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- 2026-09-29 发布于重庆
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溶栓治疗-1机制:直接或间接将纤溶酶原转为纤溶酶,迅速降解纤维蛋白溶解血块;通过清除和灭活纤维蛋白原.凝血因子II.V.VIII及系统纤维蛋白溶酶原,干扰凝血;纤维蛋白原降解产物增多,抑制其向纤维蛋白转化,干扰纤维蛋白聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺灌注,转逆右心衰,增加肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。国内回顾性研究证实APTE尿激酶或rt-PA+抗凝治疗总有效率96.6%,显效42.7%,死亡3.4%。溶栓治疗-2适应证:两个肺叶以上大块肺栓塞不论部位面积只要血流动力学有改变者并发休克和体动脉低灌注者(低血压、乳酸酸中毒、低心排)有基础心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者有呼吸窘迫的肺栓塞者肺栓塞后出现窦速者定义肺栓塞(PE)肺血栓栓塞症(PTE)肺梗死(PI)大块肺栓塞次大块肺栓塞深静脉血栓形成(DVT)静脉血栓栓塞症(VTE)经济舱综合征流行病学目前国内缺乏准确的流行病学资料美国VTE年新发病例90万,死亡29万。欧盟VTE年新发病例150万,死亡54万。未经治疗的PTE病死率为25-30%,致死病例中60%被漏诊,只有7%得到及时和正确的治疗。危险因素-1易栓倾向危险因素-2获得性危险因素病理生理学血流动力学改变右心功能不全心
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