通过驱动基因选择靶向治疗可以延长患者OS培训课件.pptVIP

通过驱动基因选择靶向治疗可以延长患者OS通过驱动基因选择靶向治疗可以延长患者OS通过驱动基因选择靶向治疗可以延长患者OS两组肿瘤样本均被测定含有由NTRK1编码的TrkA激酶域的基因融合，包括MPRIP-NTRK1(M21;N14)和CD74-NTRK1(C8;N12)融合经RT-PCR确定mRNA表达并确定融合伙伴身份FISH分析检测出与NTRK1基因相关的分裂5’/3’信号对第三组样本进行FISH分析由MPRIP-和CD74-NTRK1基因克隆表达的NIH3T3和Ba/F3细胞显示TrkA激酶域与转录的组成活性用泛Trk抑制剂与CEP-701及克唑替尼治疗表达NTRK1融合的细胞，证明融合癌基因磷酸化水平降低，细胞增殖受到抑制克唑替尼治疗携带MPRIP-NTRK1融合患者至引起短暂的肿瘤缩小结果显示48.2%的鳞癌患者存在联合基因突变，表明了鳞癌患者基因型的复杂性*FGFR1GAwasdetectedonlyinSCCs(14cases,9%).CNGwasdetectedinbothSCC(39cases,24%)andAC(80cases,26%).*91.1%腺癌;68.9%外显子19缺失*通过驱动基因选择靶向治疗可以延长患者OS通过驱动基因选择靶