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ILF3：动脉粥样硬化斑块破裂的新型关键靶点

一、研究背景与临床意义

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的核心病理基础，而易损斑块破裂继发血栓形成是急性心肌梗死、缺血性脑卒中、猝死等严重心血管不良事件的首要诱因。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽完整、脂质核心小、炎症浸润轻微，而易损斑块具备脂质核心大、纤维帽薄、巨噬细胞大量浸润、炎症反应剧烈、胶原降解增多等特征，极易发生破裂并引发血栓栓塞，严重威胁人类生命健康。当前临床降脂、抗炎治疗虽能延缓动脉粥样硬化进展，但针对斑块稳定性调控、抑制斑块破裂的精准靶向干预手段仍较为匮乏，探寻调控斑块易损性的关键分子靶点，是突破心血管疾病精准治疗瓶颈的核心方向。

白细胞介素增强结合因子3（ILF3）是一种高度保守的双链RNA结合蛋白，广泛参与机体先天性免疫调控、炎症反应、脂质代谢及细胞表型重塑等多种生物学过程。既往研究证实ILF3与腹主动脉瘤、血管内膜增生等血管病变密切相关，近年多项基础研究进一步明确，ILF3在动脉粥样硬化斑块发生、发展及稳定性调控中发挥关键作用，是介导斑块易损化、促进斑块破裂的核心分子，有望成为动脉粥样硬化斑块破裂防治的全新靶点。

二、ILF3在动脉粥样硬化斑块中的表达特征

正常生理状态下，ILF3在机体心肌、肝、肾组织中丰富表达，在血管组织中呈低表达状态，且在肺、脾脏中几乎不表达。而在动脉粥样硬化病理状态下，ILF3表达水平发生显著异常，