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高尿酸血症与痛风代谢·炎症·诊断·治疗2026年

内容导览01尿酸代谢与高尿酸血症病理生理基础与流行病学02痛风的临床识别从无症状到急性关节炎03诊断与评估分层标准与病情判断04治疗与管理急性期处理与长期达标

第一章·代谢机制尿酸代谢与高尿酸血症尿酸生成与排泄失衡是起点从代谢机制理解疾病本质01

尿酸由嘌呤代谢生成尿酸是嘌呤核苷酸分解代谢的终产物，人体无法进一步将其分解嘌呤来源2项内源性合成占主要部分外源性来自富含嘌呤或核酸蛋白的食物生成通路与加重因素3项末端由黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸细胞更新加快、骨髓增殖性疾病、肿瘤溶解显著增加内源性生成高嘌呤饮食、含果糖饮料与酒精进一步加重尿酸负荷

肾脏排泄是主要通路尿酸主要经肾脏排出，少量经肠道由细菌分解排泄减少是多数高尿酸血症患者的主要机制滤肾脏排泄路径滤过肾小球滤过重吸收近端小管重吸收分泌远端小管分泌再吸收集合管再吸收转运蛋白URAT1、GLUT9、ABCG2参与，功能改变与遗传易感相关任一环节异常都会影响血尿酸水平因影响排泄的常见因素肾功能肾功能减退、脱水代谢乳酸与酮体升高药物噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、环孢素等药物饮酒饮酒

高尿酸血症的定义与危害正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平超过界值即可诊断。血尿酸诊断界值420μmol/L男性360μmol/L女性临床分型生成过多型、排泄减少型与混合型代