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慢加急性肝衰竭合并脓毒症诊治总结2026

一、ACLF的病理生理基础与脓毒症发生特征

ACLF的病理生理

ACLF的病理生理过程可概括为相互衔接的三个环节。第一环节为免疫损伤：病毒、药物、肝毒性物质等病因首先诱发免疫损伤，直接造成肝细胞死亡；同时，免疫损伤及局部肝细胞死亡进一步介导局部炎症反应。第二环节为缺血缺氧：局部炎症反应作为关键节点，一方面引起微循环障碍并导致缺血缺氧性肝损伤，另一方面在诱发内毒素血症中发挥核心作用。第三环节为内毒素血症：缺血缺氧性损伤既可直接致肝细胞死亡，又可促进内毒素入血及全身炎症放大，形成免疫紊乱、炎症失控与器官损伤相互促进的病理闭环。

全身炎症反应综合征（SIRS）在急性失代偿期肝硬化进展为ACLF的过程中发挥核心作用，本质为肝硬化相关免疫功能障碍（CAID）的动态失衡。从健康状态到代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化再到ACLF的进程中，机体免疫状态经历动态演变：健康状态下免疫识别与协调功能正常，可有效应对细菌感染；代偿期肝硬化阶段炎症适度激活，效应应答有效；进入失代偿期后炎症解离出现，免疫功能逐步耗竭；进展至ACLF时则呈现免疫麻痹与内毒素耐受状态，最终诱发全身炎症反应综合征与代偿性抗炎反应综合征（SIRS/CARS），导致肝衰竭、多器官功能障碍综合征（MODS）与休克。

SIRS在AD进展到ACLF过程中的作用

细胞炎症因子数据进一步支持上述特征。ACL