缺氧与肺血管重构机制探究.pdfVIP

缺氧和肺:超出缺氧性血管收缩

MarkR.NicollsandNorbertF.Voelkel

肺动脉高压和肺的部门和危重病医学，科罗拉多大学，健康，科罗拉多州，丹

佛市。

这篇文章扩展了在肺超管收缩时对缺氧的影响与响应和区域血流量控制。很明显，

缺氧，通过转录因子，低氧诱导因子—HIF-1α，减少了很大数目的编码的那些能控制细

胞的新陈代谢和生长，也能参与炎症的蛋白质。缺氧，可能通过血管内皮生长因子（VEGF），

在肺中新增骨髓前体细胞并且影响免疫细胞的行为。那么缺氧是怎么通过VEGF进行免疫

反应的，并且其受体在巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和树突细胞上，并且通过肺内皮细胞和淋巴

细胞的相互作用，在未来的研究中将是一个富有成效的方面。

自从1946年VenEuler和Liljestrand原始描述猫的缺氧和反应，许多研究人员

对缺氧性血管收缩和氧气在血管细胞中的传感的机制产生了极大的兴趣。然而,缺氧影

响肺里所有的细胞,并不是意外,noncontractile细胞可能显示了一个应对缺氧,导致改变

生产和分泌