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- 2026-10-16 发布于重庆
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重症急性胰腺炎发病机制研究进展专业知识讲座*病变加重机制微循环障碍白细胞过度激活继发感染重症急性胰腺炎发病机制研究进展专业知识讲座*微循环障碍参与发病机制的证据诸多的事实证明胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的发生发展关系密切:早在1862年,Panum在胰动脉内注射蜡颗粒造成了胰腺缺血坏死的动物模型;1962年,Preffer又报告在胰十二指肠动脉内注射直径8-20um的微球诱导出典型的胰腺坏死模型;临床上也发现继发于失血性休克的胰腺炎患者。重症急性胰腺炎发病机制研究进展专业知识讲座*病变早期的作用胰腺微循环障碍可以诱导出急性胰腺炎模型的事实说明胰腺微循环障碍可以启动急性胰腺炎,是急性胰腺炎的发病原因之一,但发生率不高;在胰腺炎的早期,往往存在微循环障碍,毛细血管先缺血继而血流淤积、毛细血管通透性增加和微血栓形成。实验证实,在牛磺胆酸钠诱导出的急性胰腺炎模型的早期就出现胰腺小叶间动脉收缩,毛细血管内红细胞流速下降,随后可见灌流增加,提示缺血再灌注现象的存在,在再灌注的过程中可见叶间静脉内内白细胞粘附,并聚集成团。重症急性胰腺炎发病机制研究进展专业知识讲座*病变加重中的作用更重要的是微循环障碍在胰腺炎的发展过程中起着加重胰腺炎病变的作用。巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞的过度激活引起的促炎细胞因子和炎症介质的过度释放,是胰腺微循环障碍发生
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