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研究报告

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一氧化碳意外中毒多学科决策模式中国专家共识（2026版）

一氧化碳意外中毒概述

一氧化碳的毒理作用

一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性的气体，在常温常压下与空气混合时，其密度略低于空气。一氧化碳的毒理作用主要与其与血红蛋白（Hb）的结合能力有关。血红蛋白是人体内负责运输氧气的重要蛋白质，一氧化碳与血红蛋白的结合能力是氧气的200-300倍，且这种结合是可逆的，但结合后形成的羧基血红蛋白（COHb）的解离速度非常慢。当人体吸入一定浓度的一氧化碳后，CO会迅速与血红蛋白结合，形成COHb，导致血红蛋白失去携带氧气的能力，从而引起组织细胞缺氧。

在正常生理条件下，人体血液中COHb的浓度较低，通常不超过10%。然而，当CO浓度较高时，COHb的形成速度远超过其解离速度，血液中COHb的浓度迅速升高，导致组织细胞得不到足够的氧气供应，引发一系列病理生理变化。这些变化包括但不限于：

(1)中枢神经系统功能障碍：一氧化碳对中枢神经系统的影响最为显著。CO与中枢神经细胞内的线粒体结合，干扰线粒体的氧化磷酸化过程，导致能量代谢紊乱。此外，CO还能直接作用于中枢神经细胞膜上的受体，引起神经细胞膜的脂质过氧化，损伤神经细胞膜的功能。这些变化会导致头痛、头晕、恶心、呕吐、意识模糊，严重时甚至出现昏迷、抽搐、呼吸抑制，甚至死亡。

(2)心血管系统功能障