妊娠期糖尿病酮症酸中毒的诊治进展.pptxVIP

妊娠期糖尿病酮症酸中毒的诊治进展识别·诊断·救治·守护母婴安全汇报日期2026年10月

妊娠期DKA的独特代谢基础妊娠本身就是DKA的独立高危因素妊娠期特有的激素与代谢环境，使DKA的触发阈值更低、进展更快5项敏感度胰岛素拮抗激素升高胎盘分泌胎盘泌乳素、催乳素、糖皮质激素等胰岛素拮抗激素，胰岛素敏感性下降50%～60%，需求量增加2～3倍阈值血糖触发阈值更低仅11.1mmol/L即可诱发DKA，远低于非孕期的16.7mmol/L酮体酮体生成加速脂肪酸氧化基础率升高，胰岛素缺乏时酮体生成速度为非孕期的2～3倍酸碱缓冲代偿下降妊娠期过度通气导致相对呼吸性碱中毒，酸碱缓冲系统代偿能力显著降低脱水肾糖阈降低肾血流量增加使肾糖阈降低，血糖轻度升高即出现明显尿糖，加重渗透性利尿与脱水

流行病学特征与临床危害妊娠期DKA起病隐匿、进展迅猛，对母婴构成直接威胁远期影响：酮体可透过胎盘及胎儿血脑屏障，与子代智力发育迟缓和运动能力下降相关妊娠期DKA发生率0.5%～3%妊娠中晚期发生占比78%～91%血糖正常型DKA占比约10%母体危害4项急性肾损伤急性呼吸窘迫综合征心肌缺血与脑水肿休克与循环衰竭胎儿危害3项胎儿窘迫率达62%胎儿死亡率10%～35%新生儿ICU入住率超40%

三大核心诱因须警惕识别诱因是预防的第一步感染感染33%以呼吸道、泌尿系和皮肤软组织感染为主炎症因子抑制胰岛素作用并