呼吸衰竭专题课件.pptxVIP

;;;;;;高碳酸血症与中枢抑制表现

二氧化碳潴留可引起脑血管扩张，导致头痛、头晕及视乳头水肿，同时常伴有睡眠倒错、精神错乱等早期神经精神症状。

随着病情进展，中枢神经系统受到严重抑制，患者可出现嗜睡、昏睡甚至昏迷，并常伴有扑翼样震颤，即典型的肺性脑病表现。

慢性病程与多器官损害表现

慢性呼吸衰竭患者因长期处于缺氧状态，机体通过代偿机制产生继发性红细胞增多，表现为多血质面容，并伴有活动耐力显著下降。

长期高碳酸血症及缺氧可导致肺动脉高压，进而引发右心室肥厚与右心功能不全，出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性及双下肢水肿。;;按动脉血气分类（Ⅰ型与Ⅱ型呼衰）;急性呼吸衰竭;;;低氧血症的发生机制（通气/血流比例失调与弥散障碍）;气道阻塞、胸廓活动受限或呼吸中枢抑制等因素导致外界空气与肺泡气体交换受阻，肺泡通气量绝对不足，直接引起氧气分压下降及二氧化碳大量潴留。;;;;早期烦躁不安;辅助检查（动脉血气分析与胸部影像学）;;氧疗原则与具体实施方法（Ⅰ型与Ⅱ型呼衰区别）;;慢阻肺急性加重处理;;机械通气的指征与临床评估标准;;呼吸力学基础与气道压力监测（气道峰压与PEEP）;