靶向KRAS突变在胰腺癌免疫治疗中的研究进展.pptxVIP

学术汇报靶向KRAS突变在胰腺癌免疫治疗中的研究进展机制重塑·靶向突破·联合治疗·耐药挑战汇报人XXX日期2026年10月

研究导览01癌王困局与KRAS密码突变图谱与免疫逃逸机制02靶向破冰：从不可成药到临床落地G12C与G12D抑制剂研发突破03靶向联合免疫：机制与临床证据联合治疗的理论基础与临床研究04疫苗重塑与耐药挑战疫苗策略、耐药机制与未来方向

癌王困局与KRAS密码九成胰腺癌由KRAS驱动突变图谱与免疫逃逸机制01

癌王之困：低生存率与治疗瓶颈胰腺癌因起病隐匿、恶性度高、早期转移，被称为癌中之王，晚期治疗选择极为有限。13%整体五年生存率全部分期8.5%中国人群五年生存率低于欧美3%IV期患者五年生存率晚期确诊居多50%术后一年复发率手术难以根治困治疗困局晚期一线长期依赖FOLFIRINOX或吉西他滨联合白蛋白紫杉醇中位生存中位总生存期普遍不足一年根治难点超过90%患者携带RAS突变却长期不可成药微环境致密纤维基质与高度免疫抑制微环境阻碍药物渗透

KRAS突变图谱与亚型分布超过90%的胰腺导管腺癌携带KRAS突变，且在癌前病变阶段即已出现，是最早的驱动事件。KRAS突变亚型占比亚型分化与临床意义G12D占比最高，长期无靶可用；G12C占比虽小，却是首个被突破的靶点。G12D占比最高G12C首个突破靶点

KRAS如何塑造免疫抑制微环境突变型