阿尔茨海默病PPT课件.pptxVIP

教学专题阿尔茨海默病诊疗与照护进展机制·诊断·治疗·照护汇报人神经内科教学组日期2026年09月

课程导览01疾病与负担病理机制与流行病学现状02识别与诊断临床表现与诊断标准03治疗新进展药物与前沿治疗路径04照护与防治护理规范与预防策略

疾病与负担认识疾病，是干预的起点从病理机制到疾病负担，建立整体认知01

双蛋白病理驱动神经元损伤Aβ异常沉积与tau过度磷酸化，是阿尔茨海默病的核心病理标志两条核心病理途径——Aβ聚集与tau缠结——协同驱动神经元损伤，慢性炎症加速病程进展β-淀粉样蛋白异常沉积由APP基因编码，生成与清除失衡致Aβ42在神经元外聚集形成老年斑破坏突触功能、引发炎症反应，最终导致神经元死亡tau蛋白过度磷酸化正常tau维持微管结构，过度磷酸化后失去功能并聚集成神经原纤维缠结阻碍神经元内物质运输，加速细胞死亡神经炎症与胶质细胞激活小胶质细胞异常激活释放炎症因子，加剧神经元损伤长期慢性炎症是推动疾病进展的关键因素

遗传与可控风险双线并存不可控因素早发型家族性AD约1%至5%病例与APP、PSEN1、PSEN2基因突变相关，多在65岁前发病晚发型散发性ADAPOEε4是最强遗传风险因素，携带一个风险升高3倍，携带两个升高12倍年龄最大风险因素，65岁后患病率每5年翻倍，女性患病率高于男性可控因素血管性因素高血压、糖尿病、高胆固醇损害脑血管，与AD病理存在协