中国老年肌少症诊疗专家共识培训课件.pptxVIP

中国老年肌少症诊疗专家共识培训课件;目录;PART;核心定义;;;PART;老年肌肉减少的病理机制;;;基础疾病的继发性消耗

糖尿病患者的胰岛素抵抗严重阻碍了葡萄糖向肌肉细胞内的转运，导致肌肉能量供应不足并加速蛋白质降解，形成糖尿病性肌少症。

慢性肾脏疾病引发的微炎症状态及代谢性酸中毒，可激活肌肉分解代谢通路，导致肌肉蛋白质异常高分解与肌肉组织严重消耗。

肥胖与炎症的协同损害

脂肪组织内分泌功能异常释放大量促炎因子，引发全身性慢性低度炎症，直接抑制肌肉合成代谢并加速肌细胞凋亡，形成肌少性肥胖。

骨骼肌内脂肪浸润不仅降低了肌肉的收缩效率与力量输出，还会干扰胰岛素信号传导，进一步加剧肌肉的代谢紊乱与进行性流失。;PART;;;;PART;;抗阻运动与个性化处方;;PART;原发病与共病协同治疗;药物干预现状与探索;多学科团队协作管理模式;PART;专家共识核心要点回顾;;未来研究方向与公众教育;感谢观看