双抗和CAR-T治疗多发性骨髓瘤毒副作用预防管理.pptxVIP

多发性骨髓瘤·免疫治疗专题双抗与CAR-T治疗多发性骨髓瘤毒副作用预防管理毒性识别·分级评估·预防管理·全程随访汇报人血液科日期2026年10月

内容导览01毒性全景与机制两类疗法毒性谱系与靶点差异02CRS与ICANS分级核心急性毒性的识别与分级03分型预防管理血液学、感染、脱靶毒性管理04前沿与全程管理最新进展与院内外随访

毒性全景与机制认清毒性谱系是安全用药的第一步双抗与CAR-T的毒性全景与靶点差异01

两类疗法的机制与毒性来源双特异性抗体与CAR-T的毒性均源于T细胞激活两类疗法均通过激活T细胞发挥抗肿瘤作用，关键试验中双抗ORR介于50%至70%“T细胞被激活后会释放大量细胞因子，这正是免疫相关毒性的共同来源”双特异性抗体一端结合骨髓瘤细胞表面BCMA或GPRC5D另一端结合T细胞CD3，桥接形成免疫突触CAR-T基因工程改造自体T细胞靶向BCMA后回输，直接杀伤肿瘤

双抗整体不良反应负担安全性汇总分析：不良反应普遍但严重CRS少见双抗各类不良反应所有级别发生率对比01汇总分析22项试验·2374例患者总体不良反应负担高，但3/4级CRS相对较低。所有级别不良反应67.73%细胞因子释放综合征65%感染45.8%中性粒细胞减少40.4%贫血39.2%血小板减少21.4%ICANS3.96%

靶点驱动的毒性差异毒性类型BCMA组G