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儿童维生素D缺乏性佝偻病防治专家共识（2026）

一、概述与流行病学

准确界定疾病范畴与流行病学数据，是制定一切公共卫生与临床干预策略的起点。维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足导致钙磷代谢异常，进而引发以骨骼钙化不良为特征的全身性营养障碍性疾病。据近年多中心横断面研究测算，我国0-18岁儿童血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平低于20ng/mL（即50nmol/L）的比例仍达30%~45%，其中婴幼儿期及青春期是两个发病高峰。本共识旨在建立一套覆盖筛查、预防、诊断、治疗及随访的标准化操作规程，供儿科、儿童保健科及全科医生直接落地执行。

二、维生素D代谢与病理机制

理解维生素D从合成到发挥生理效应的完整通路，是精准设计补充剂量与给药途径的基石。人体维生素D主要来源于皮肤经紫外线（UVB，波长290~315nm）照射后的自主合成，少部分经肠道从食物吸收。无论是内源性还是外源性维生素D，均需在肝脏经25-羟化酶作用生成25(OH)D（主要循环形式），随后在肾脏经1α-羟化酶作用转化为具有生物活性的1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)?D]。

活性维生素D通过与肠道、骨骼及肾脏中的维生素D受体（VDR）结合发挥生理功能。其核心病理风险演化路径如下：维生素D摄入或合成不足→肠道钙磷吸收率显著下降（血钙降低倾向）→甲状旁腺激素（PTH）代偿性分泌增加以维