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过敏性休克急救处置指南（2025版）

一、概述与病理生理机制更新

过敏性休克是外界特异性抗原物质作用于已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的、危及生命的全身性速发型超敏反应。其核心病理生理改变在于全身广泛性毛细血管通透性急剧增加、血管急剧扩张导致血容量相对不足，以及支气管平滑肌痉挛。这种变化会在极短时间内（通常数分钟至数小时）导致气道阻塞和循环衰竭，若未得到及时有效的干预，致死率极高。

在2025版的急救处置理念中，特别强调了“肥大细胞源性介质瀑布式释放”的核心地位。当变应原与吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体结合时，触发细胞脱颗粒，释放组胺、类胰蛋白酶、白三烯、前列腺素及血小板活化因子等活性介质。这些介质不仅引起血管内皮收缩间隙增大导致血浆外渗，还会直接抑制心肌收缩力，引发严重的心血管功能失代偿。此外，2025版指南更新了对“双相过敏性休克”的认知，指出由于肥大细胞在初次激活后可继续合成并缓慢释放介质，约有3%至20%的患者在首发症状缓解后1至72小时内可能发生第二次休克，这要求急救人员必须建立长效的监测机制。

二、常见触发因素与高危人群识别

过敏性休克的触发因素广泛且具有高度的个体差异性，准确识别触发因素是预防复发的关键。临床实践中，药物与生物制剂是最常见的医源性触发因素。

（一）主要触发因素分类

1.抗菌药物：以β-内酰胺类抗生素（如青霉素类、头