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高尿酸血症与痛风的病因及发病机制嘌呤代谢·尿酸排泄·尿酸盐结晶·炎症反应2026

课程导览01尿酸代谢的生理基础生成与排泄的代谢框架02高尿酸血症的病因生成过多与排泄减少03痛风的发病机制尿酸盐结晶与炎症反应04临床关联与防治方向从机制走向干预

01尿酸代谢的生理基础尿酸是嘌呤代谢的终产物，其水平取决于生成与排泄的动态平衡

嘌呤的两大来源内源性合成占总量2/3以上，来自核苷酸分解代谢与细胞更新。外源性摄入来自食物嘌呤，经肠道吸收后进入体内代谢。第1步起点嘌呤两条来源汇聚于此，为降解通路的起点。第2步中间产物次黄嘌呤嘌呤分解的中间产物。第3步中间产物黄嘌呤嘌呤分解的中间产物。第4步终产物尿酸最终生成产物，最后一步由黄嘌呤氧化酶催化，是尿酸生成的唯一终点，也是降尿酸药物的关键作用位点。

尿酸排泄的主要通路两条出路约2/3经肾脏随尿排出约1/3在肠道被分解肾脏排泄非简单滤过肾小球滤过→近端肾小管重吸收与分泌，多个转运蛋白共同决定净排出量。失衡即升高生成增多/排泄减少→血尿酸浓度随之上升。判断高尿酸血症成因，先分清“进得多”还是“排得少”。

02高尿酸血症的病因生成过多与排泄减少，是尿酸升高的两条根本路径

高尿酸血症的定义与诊断切点诊断依据人群切点男性420μmol/L女性360μmol/L注：正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸超标即可诊断。关键区