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免疫与代谢紊乱在慢加急性肝衰竭诊治中的研究进展总结2026

慢加急性肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure,ACLF)短期病死率

高，目前临床监测手段有限且缺乏特效治疗，是肝病领域面临的重大挑战

[1]。近年研究表明，免疫与代谢紊乱贯穿ACLF的发生和发展的全过程，

二者相互影响、动态演变，共同推动疾病进展[2]。因此，深入解析ACLF

的免疫与代谢病理生理特征，对识别干预“黄金窗口期“、实现早期诊治

及改善预后具有重要意义。

本文基千ACLF”三重打击学说”的病理生理机制——免疫损伤、缺血缺

氧损伤和内毒素血症损伤[3]，系统阐述疾病早期以全身炎症反应为主、

进展期向免疫抑制状态转变的动态免疫演变规律，以及伴随出现的、以线

粒体功能障碍为核心的全身性代谢重编程[4]。通过对上述机制及相关生

物标志物研究进展的综述，以期为ACLF的早期识别、风险分层及个体化

治疗提供新的思路与依据。

一、高炎症状态是ACLF早期的重要病理特征

ACLF自然病程通常分为早期和进展期。早期指从发病到器官衰竭发生的

前4周[5,6]，此阶段以炎症反应的迅速累积与放大为特征。Choudhury

等[7]的前瞻性队列研究显示，