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- 2026-11-11 发布于安徽
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临床教学课件糖皮质激素与血糖病例分析机制·病例·诊断·治疗
课程导览01机制溯源糖皮质激素升血糖的病理生理机制02病例剖析典型临床病例分析与识别要点03诊疗决策诊断标准、治疗原则与监测管理
第一章·血糖稳态机制机制溯源开源节流,双路升糖从分子靶点到器官串扰,理解糖皮质激素如何打破血糖稳态01
糖皮质激素如何打破血糖稳态糖皮质激素是经典的胰岛素反调节激素,其升糖效应源于对胰岛素降糖作用的拮抗核心判断:糖皮质激素通过开源、节流、损伤β细胞三重途径,系统性打破血糖稳态开源促进肝脏糖异生,增加葡萄糖来源持续动员肝糖输出,抬高基础血糖水平节流抑制外周组织葡萄糖摄取利用,减少葡萄糖去路肌肉与脂肪摄取受限,餐后血糖清除变慢β细胞损伤长期大剂量使用损伤胰岛β细胞功能,形成恶性循环分泌能力下降,血糖进一步失控而持续恶化
肝脏糖异生增强,血糖来源增加基因转录激活?糖皮质激素受体结合GRE序列,直接激活糖异生关键酶基因?PEPCK(PCK1)与G6Pase(G6PC1)基因启动子均含糖皮质激素响应元件?PGC1α和FOXO1作为共调节因子,增强PEPCK激活底物供应增加?促进肌肉蛋白分解,氨基酸入肝作为糖异生原料?增强糖异生限速酶表达,加速非糖物质向葡萄糖转化
外周胰岛素抵抗,葡萄糖利用受阻外周组织对胰岛素敏感性下降,血液中葡萄糖被节约下来,血糖升高外周胰岛素抵抗的四
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