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护理教学课件骨质疏松病人的护理骨代谢失衡·脆性骨折·全程护理汇报时间：2026

课程导览壹疾病认知骨代谢失衡与流行病学贰评估诊断临床表现与诊断标准叁护理干预营养·运动·防跌倒·用药肆康复管理心理教育与延续护理从认知到管理的学习路径

疾病认知骨吸收大于骨形成，是骨质疏松的核心病理环节01

发病机制骨吸收大于骨形成的失衡本质骨质疏松症是骨量减少微结构破坏脆性增加的全身性代谢性骨病。失衡机制骨骼始终处于拆旧建新的动态重建中：成骨细胞负责骨形成，破骨细胞负责骨吸收。当破骨活性持续超过成骨，骨吸收大于骨形成，骨量出现赤字。分子通路：RANKL–RANK–OPG1成骨细胞分泌RANKL，与破骨细胞膜上的RANK结合→促进破骨分化成熟2OPG抢占RANK结合位点→抑制破骨分化3上游激素调节RANKL与OPG的表达→决定骨吸收强弱30岁左右正常人达到骨量峰值，此后骨流失逐渐加速——这是理解疾病发生与护理干预起点的关键。骨质疏松病人的护理04/25

病理机制骨重建失衡的病理进程骨重建周期随年龄延长2～3个月（正常）半年老年期延长至成骨细胞增殖缓慢、骨形成因子合成受阻，破骨细胞吸收活性仍相对活跃。废用性丢失远超生理性丢失1%/月不活动时每月丢失骨质量约1%1%/周卧床一周丢失约1%，相当于全年生理性丢失量0.3%～0.5%/年皮质骨随年龄每年