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糖尿病研究文摘 糖尿病神经病变1 中医药治疗糖尿病的临床研究述评16 止消通脉宁治疗糖尿病微血管病变的临床研究29 糖尿病肾病临床研究述评40 糖尿病防治中的“2、5、8”方案49 吕仁和教授运用“六对论治”诊治肾病的经验53 老年人糖尿病(消渴病)临床分期防治 附 885 例分析64 糖尿病神经病变 北京中医药大学东直门医院 吕仁和 于秀辰 糖尿病神经病变是指糖尿病高血糖为特征的机体代谢障碍而累 及神经系统的疾病，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。 糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经 病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病， 其中又以前两者为多见。 糖尿病神经病变的发病率，由于检查方法、记载的详细程度，调 查对象与诊断标准不同等因素的影响，国外各家报导不一，最低为 2 ％(儿童)，最高达 90％(老年、成年)。1980 年上海地区调查新发现 的糖尿病患者，发现有神经病变者 90％，其中周围神经病变者占 85 ％，植物神经病变者占56％，与国外相仿。 糖尿病神经病变患病率有以下待点：①性别差异不明显，男女几 乎相等；②患病年龄 7～ 80 岁不等，随年龄增长而上升，高峰见于 50～60 岁组；③患病率与病程关系不明显，对于Ⅱ型糖尿病患者有 20％；④患病率与糖尿病病情严重程度无明确关系；⑤糖尿病高血糖 状态控制不良者患病率明显增高。 一、糖尿病周围神经病变 (一)发病机理： 1．代谢异常： (1)山梨醇——肌醇代谢异常：周围神经组织山梨醇、果糖堆积， 1 肌醇含量和 Na、K—ATP 酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神 经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体(此载 体可调控肌醇运输系统)，使细胞摄取肌醇减少，Na、K—ATP 酶功能 缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成恶 性循环。另外，依赖 Na+梯度的其它生命活动也发生障碍，Na、K— ATP 酶活性降低，引起许多生化和生理学异常，这些异常影响所有底 物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神 经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。 雪旺氏细胞与有髓鞘及无髓鞘的神经轴突有密切的解剖学关系， 它促使髓磷脂合成，可以对朗飞氏结的质量供应还有作用，因此雪旺 氏细胞的损害会导致脱髓鞘，减慢神经的传导速度和轴索毁坏。 (2)脂质代谢障碍 脂肪酸合成途径的第一阶段是辅酶 A 的乙酰 化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病时是低下的，约降低 30％，而在雪旺氏细胞内积存着过量的脂质，反应了雪旺氏细胞内脂 质代谢异常，也是引起神经损害的因素。 2．血管障碍学说： 糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器，微血管病变 与血糖控制水平相关，提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病 理基础，而微血管病变则可能是糖尿病神经病变恶化的重要原因。 WoLfman 等强调血管硬化为糖尿病神经障碍的原因，在这些病人 中毛细血管基膜增顾，动脉硬化，细动脉硬化，毛细血管基膜增顾伴 缺血性因素存在。这些病变可引起毛细血管的通透性异常和某些物质 2 中渗漏至血管周围(正常情况下，完整的血管——神经障碍可防止这 种渗漏)。渗漏的物质中，毒性化学物进入神经内膜间隙，使神经元 和雪旺细胞与毒性化学的接触，损害了后者的结构与机能的完整性， 导致脱髓鞘与神经元中止，Gasser 指出由于缺血可能出现蚁走感觉 等。 3．蛋白质糖基化 节段性脱髓鞘的严重程度和范围与高血糖的水平和持续时间相 关，高血糖状态可引起半长期的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白及 其所致异常交联，可能影响微管依赖性神经结构与功能。如细胞支架 作用，轴流转运和神经递质的分泌，从而参与糖尿