慢性心衰指南2007.pptVIP

心衰2007 内科 章文华 前言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 统计 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。 发病 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 机制 基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。 特征 ①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短； 特征 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 目的:是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜 推荐类别 Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 推荐类别 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级 A级:为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析. 阶段 阶段A : 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure ），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病 等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。 阶段-A 这一阶段应强调心衰是可以预防的。60%～80%心衰患者有高血压 而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50% 伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、β受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。 阶段-A 治疗:应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。 阶段-B 阶段B : 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。 患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展 ，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 治疗措施 ?包括所有阶段 A 的措施。 ?ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史(Ⅰ类，A级). ?MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB(Ⅰ类，B级). ?冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术(Ⅰ类，A级). ?有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术(Ⅰ类，B级). ?埋藏式心脏除颤复律器（ICD ）可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者 。 治疗措施 心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据 不需应用地高辛（Ⅲ类，C级） 不用心肌营养药（Ⅲ类，C级） 有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（Ⅲ类，C级）。 阶段-C 阶段C :为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。 阶段 C 的治疗 包括所有阶段 A 的措施，并常规应用利尿剂（Ⅰ类，A级）、ACEI（Ⅰ类，A级）、β受体阻滞剂（Ⅰ类，A级）。为改善症状可加用地高辛 （Ⅱa类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，B级）、ARB（Ⅰ类或Ⅱa类，A级）、硝酸酯类（Ⅱb类，C级）等可应用于某些选择性患者。 CRT（Ⅰ类，A级）、ICD（Ⅰ类，A级）可选择合适病例应用 . 阶段-D