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第二章 空气与气象卫生学 第一节 概述 第二节 太阳辐射的生物学效应(重点) 第三节 气象因素及其卫生学意义 第四节 空气离子化(自学) 第五节 空气污染与健康(重点) 第六节 室内空气的污染与评价(重点) 第七节 吸烟与健康(自学) 第五节 大气污染与健康 大气污染概论 大气污染的危害 大气质量的评价 大气污染的防治 按形成过程分类 一次污染物(primary pollutant) 二次污染物(secondary pollutant) 按存在状态的旧分类方式 分子状污染物(molecular pollutant):常温下以气体分子形式存在的污染物。 粒子状污染物(particulate pollutant) :分散在大气中的液体或固体颗粒。 降尘(falling dust):粒径大于10μm 飘尘(suspending particulate)。粒径小于10μm 颗粒污染物 (particle matter,PM) 是分散在大气中的液体或固体颗粒,粒径约在0.01~100μm之间 总悬浮颗粒物(total suspend particulates, TSP) 粒径≤100μm,液体、固体或液体固体结合存在并悬浮于空气介质中的颗粒。 可吸入颗粒物(inhalable particle, IP; particulate matter, PM10) 粒径≤10μm的颗粒物,能进入人体呼吸道。因能长期漂浮空中又名飘尘(suspended dust)。 细粒子(fine particle; fine particulate matter, PM2.5) 粒径≤2.5μm的细颗粒。悬浮时间长,易滞留在终末细支气管和肺泡,某些组分可穿透肺泡进入血液。 颗粒物的种类、形成机制及其特征 急性或者慢性特异性中毒 天原化工厂氯气泄露、印度博帕尔毒气泄露 铅导致儿童中毒 非特异性影响 暴露部位急慢性刺激 呼吸系统炎症:慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 免疫功能下降 心血管系统疾患发病率上升 人群超额死亡 致癌作用 肺癌具有明显的城乡差别 大气中致癌物主要有:PAHs、dioxin等 慢性阻塞性肺部疾病chronic obstructive pulmonary disease(COPD) 一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘。通气阻力增加是主要表现。 大气中飘尘每增加 1mg/m3,COPD发生率提高0.6倍。 飘尘(颗粒物) 自身成分复杂,可引起特异性损害。 显著的协同危害性:具有吸附和催化能力 有害气体能吸附在飘尘表面带入肺深处 飘尘所含的金属氧化物具有催化作用,能促使其吸附的SO2、NOx等变成毒性更强的H2SO4、HNO3 其他危害:降低能见度、参与温室效应生成 SO2 无色有刺激性气体,比重1.4337,有腐蚀作用。 SO2易溶于水,易被上呼吸道和支气管粘膜的富水性粘液吸收,自身主要作用于上呼吸道 与飘尘的协同效应 吸附于飘尘表面进入呼吸道深部 飘尘含有亚铁、锰或钒化合物等催化剂能使SO2氧化为硫酸而加强其毒性。是COPD的主要诱发因素 其它危害:破坏植物、腐蚀建筑物、酸沉降的主要成因 第六节 室内空气的污染与评价 室内空气污染来源及健康危害 (重点) 预防措施 室内空气的卫生学评价 室内空气质量标准(重点) 室内空气污染来源 室内空气污染物 化学性污染物:燃料、吸烟、装修、家具、玩具、热水器、杀虫剂、化妆品、厨房油烟等 物理性污染物:电器噪声、光、建筑装饰材料产生的放射性污染等 生物性污染物:空调水管中的军团菌、寄生于室内材料及宠物身上的螨虫及其它细菌等。 燃料燃烧(/.../outlook2006/indoorpollution.htm ) 发展中国家有相当比例家庭使用煤及其它生物燃料。 主要污染物:PM、SO2、有毒重金属等。 一般污染规律: 燃煤大于燃气;无烟囱炉灶大于有烟囱炉灶;厨房大于卧室;楼房大于平房;采暖期大于非采暖期;人口密度高的地区大于密度低的地区。 典型现场: 云南宣威县室内燃煤污染与肺癌关系(表2-25) 贵州含砷煤 重庆含氟煤 烹调油烟 食用油和食物在高温下产生大量的热氧化分解产物,多达220多种组分。其中有 BaP、亚硝胺、杂环胺类等已知致突致癌物。一次烹饪过程吸入的BaP比在室外吸入的多180倍。 危害: 刺激性:肺部炎症和组织细胞损伤 影响机体免疫功能。 致癌性:肺癌、鼻咽癌 女性肺癌的诱因 厨师肺癌的诱因:对2345名炊事员进行的一项25年死因回顾性流行病学调查发现,炊事员肺癌的死亡率约为98/十万 。 建筑、装饰材料和家具
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