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急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征 定义 病因 发病机制 诊断和鉴别诊断 预后 治疗 定 义 Acute（not adult) Respiratory Distress Syndrome ——ARDS( different frome IRDS ) 原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。 早期阶段为急性肺损伤（ALI—— Acute Lung Injury) 病 因（1） 引起ARDS的原发病多达100余种 病 因（2） Garber(1996): 脓血症＞多发伤＞大量输血＞胃内容物吸入＞肺挫伤＞重症肺炎＞淹溺 Pepe Fowle(1980-1990): 脓毒综合症＞胃内容物吸入＞休克＞严重创伤＞大量输血＞ DIC ＞肺炎＞长骨、骨盆骨折 高危因素越多，越易引起ARDS。 发病机制（1） 直接损伤： 病因 Ⅰ型肺泡上皮 完整性破坏 基底膜暴露 “肺泡溃疡” Ⅱ型肺泡上皮 表面活性物 质减少 1. 弥散障碍 2. 肺泡水肿 3. 肺泡萎陷 发病机制（2） 间接损伤： 致病因子 机体 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome SIRS) 全身炎症反应综合症 致病因子 机体 单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞 前炎细胞因子（ IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,PAF,LPS,） PLA2 （细胞膜磷脂） 花生四烯酸 脂氧化物酶 环氧化物酶 白三烯 前列腺素类产物 发病机制（3） ARDS发病机制的若干进展 1. 炎症反应与抗炎反应的平衡失调 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome) 1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成 ALI、ARDS、MODS； 2）使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒 症进一步诱发ALI、ARDS、MODS； 发病机制（4） 2炎症反应的调控 信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等 3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS 中性粒细胞的凋亡延迟。 诊断与鉴别诊断（1） 欧美诊断标准(Am J Respir Crit Care Med 1994) 诊断与鉴别诊断（2） 中国诊断标准（1997 长春） 1.有相应的原发病和诱因 2.急性起病,出现呼吸困难或呼吸窘迫 3.氧合障碍,不论PEEP多大,PaO2／FiO2＜200mmHg, PaO2／FiO2＜300mmHg,考虑ALI。 4.X线胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； 5.肺动脉楔压≤18mmHg,或无急性左心功能不全的临床证据。 诊断与鉴别诊断（3） 原发病和诱因 症状：在原发病病程24-48小时出现 呼吸急促 呼吸困难 缺氧 体征：吸气“三凹征”