339-肌松药的临床应用和肌松监测.pptVIP

肌松药的临床应用和肌松监测 上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科 陆志俊 肌松药的历史 1516年，Peter Martyr d’Anghera 记载了箭毒。 1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。 1857－1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。 1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。 神经肌肉兴奋的传递 神经－肌肉接头的结构 轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜； 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分； 介于其间的突触间隙。 肌松药的作用机制 非去极化肌松药： 竞争性阻滞 去极化肌松药： 终板膜的持续去极化； 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活； 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。 肌松药的作用机制 受体脱敏感阻滞： 在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响，其机制尚不清楚。 肌松药对突触前膜受体的作用： 抑制突触前受体的正反馈作用 肌松药的作用机制 II相阻滞： （原因） 受体脱敏感； 离子通道阻滞； 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构； 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能； 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。 肌松药的临床药理 分类 按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去