法医病理学课件_第十章颅脑损伤.pptVIP

第十章 颅脑损伤;头部正常结构 ;头皮损伤（injury of the scalp） ;—— 毛发损伤;头皮损伤;头部中空性皮下出血;;;右顶部挫裂创;;表皮剥脱，皮瓣翻转的方向，或由一端整齐而重到另  一端分叉而较轻;第二节;颅骨 骨折的 机制;骨羟基磷灰石抗压强度: 1757kg/cm2 骨胶质抗拉强度:1054 kg/cm2;;颅骨骨折类型;骨面压痕;骨内出血;削 创;舟状凹陷性骨折;粉 碎 性 骨 折;内 板 骨 折;多 次 打 击; 2.颅底骨损伤的类型与特征 ;骨折线在颅底的行径 ;颅　底　骨　折;;间 接 性 颅 底 骨 折;颅骨骨折法医学鉴定要点;颅骨骨折法医学鉴定要点;3.推断打击次数及其顺序 两条以上骨折线方向不一致，并有相互截断，为两次以上打击，且第一次的骨折线较长，而后形成的骨折线不超越前伤形成的骨折线 粉碎性骨折的碎骨片重叠错位，其碎骨片凹陷最深处为最先发生骨折，且骨内板脱落损伤严重者在先，而内外板缺损面大小接近的在后 凹陷及粉碎性骨折区周边出现弧度较大的波浪状轮廓常为两次以上打击;;硬脑膜外血肿;1.出血的来源 暴力造成着力部位下列血管损伤所致 硬膜血管破裂 板障血管及导血管破裂 硬膜内静脉窦破裂 血肿好发部位顺序：颞部＞额顶部＞颞顶部及矢状窦旁＞额或枕极;板障静脉;2.死亡过程 典型表现：外伤后立即意识障碍（脑震荡所致，也可缺如）→长短不一的清醒期→颅高压症状→海马钩回疝症状→继发脑干损伤死亡。多见于颞部及颅中窝的血肿。 非典型表现 慢性硬脑膜外血肿 与原发性脑损伤伴发，伤后持续昏迷直至死亡，无中间清醒期 额极的硬膜外血肿可直接压迫大脑的运动区而出现双下肢痉挛性瘫痪;3.病理变化 肉眼观：新鲜者为暗红色，存活10天以上者变成红褐色，更久者纤维包膜可钙化。 镜下观： 出血后2－3天，硬膜侧的血肿边缘可有少量白细胞浸润 1周内（最早4－5天）吞噬细胞内有含铁血黄素 第1周有一薄层肉芽组织分布在硬脑膜侧，血管长入，至2－3周包膜形成 至4－5周血肿开始液化，包膜增厚;;1.出血来源 桥静脉破裂 蛛网膜颗粒与静脉窦撕裂 脑皮质挫伤或挫裂伤时，血液经破裂的蛛网膜进入硬脑膜下腔形成继发性硬脑膜下血肿;2.症状与死因 急性硬脑膜下血肿常伴有脑挫伤，故伤后无中间清醒而呈持续昏迷，颅内高压及着力点对侧的海马钩回疝症状→继发脑干损伤死亡 硬膜下血肿如不伴有脑挫伤者，其症状和死因与硬膜外血肿相同，但死亡过程较长 亚急性和慢性硬脑膜下血肿，颅高压症状出现晚，有时可出现精神症状或癫痫等症状;3.病理变化 由于是大脑上静脉最易发生破裂，故血肿多位于大脑半球的背侧面，如额、顶、枕叶及颞叶腹侧面。血肿多呈梭形，出血量数10到300ml不等，反复出血者形状不规则，出血缓慢者可有大脑压迫性萎缩，皮质软化，较小的血肿可完全吸收。较大的血肿由硬脑膜侧的肉芽组织增生（蛛网膜不参与）逐渐包裹形成囊肿。囊肿因肉芽组织中毛细血管反复破裂出血以及血液分解后的高渗性吸水作用而逐渐增大。囊肿可存在数月到数年。;;;;1.酗酒与外伤性蛛网膜下腔出血的关系 据资料，外伤性蛛网膜下腔出血87％与酗酒有关，多见于男性青壮年。其原因是：酒精①使脑血管（软脑膜血管及椎动脉）扩张；②抑制新鲜血刺激脑血管收缩的作用和凝血机制；③加快心率和血流；④酗酒者比常人易受激惹、共济失调致躲避反应迟钝或易摔倒。故饮酒则为外伤性蛛网膜下腔出血的辅助死因。;蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage） ;蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage） ;;;;;;急性外伤性脑出血 迟发性外伤性脑出血 外伤性小脑出血;;;;第四节;颅脑外伤的形成机理 ;;;原发性脑损伤;原发性脑损伤;2.病理变化 ;;;;;;;;;;病理形态特征：下丘脑点状或灶状出血，局限性水肿及脑软化，有时可见垂体柄的挫裂伤或垂体实质出血、坏死。 下丘脑损伤时常出现下列症状 意识障碍 体温调节障碍 植物神经功能障碍 呼吸功能障碍 胃出血及溃疡;原发性脑损伤——脑干损伤;;;1.概述 弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）又称弥漫性白质损伤。DAI可发生于各种严重的颅脑损伤，如脑挫伤，挫裂伤及原发性脑干损伤，也可单独发生。主要表现为白质神经纤维的撕裂。 ;2.病理变化 肉眼观：脑几乎是“