- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
炎 症
教 案
授课科目:病理学
授课内容:
授课学时:4学时
授课对象:临床医学专业
病理学教研室
?
一、 目的要求
1、 掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。
2、 掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。
3、 掌握炎症的病理学类型及其病理特点。
4、 掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
5、 熟悉急性炎症的发病机制。
6、 熟悉炎症介质的类型、作用。
二、 授课内容及时间分配(6X50分钟)
1、 炎症的概念及意义 10min
2、 炎症的局部表现和全身反应 5min
3、 炎症的原因和分类 10min
4、 炎症的局部基本病变 15min
5、 急性炎症
(1)渗出的机制及意义 80min
(2)炎症介质 50min
(3)急性炎症的形态学类型 90min
6、 慢性炎症的类型 20min
7、 炎症的经过和结局 20min
三、讲授重点
1、 渗出的机制及意义
2、 急性炎症的形态学类型
四、讲授难点
1、 渗出的机制
2、 炎症介质的作用
五、教学法
1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”,突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。
2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用。
3、利用“病例导入式”教学,从病例中提出问题,讲授不同类型炎症的病变特点,提高学生的学习兴趣。
六、教具
多媒体课件、教学胶片12张、投影仪等
七、教材及参考书
1、 李甘地主编,病理学(七年制规划教材),北京,人民卫生出版社,2001年9月,第1版,p81-106
2、 J.C.E Underwood, General and Systematic Pathology(系统病理学,第2版),科学出版社,1999年 ,P221-244
3、 董 郡,病理学,第2版, 人民卫生出版社,1996年,P117-152
4 杨光华主编,病理学(五年制规划教材),北京,人民卫生出版社,2001年,第5版,P57-79。
第四章 炎症(Inflammation)
第一节 概述
一、 炎症的概念(conception of inflammation)
(一) 定义: 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
△活体组织
△ 血管系统
无脊椎动物:单细胞动物(阿米巴原虫)—吞噬反应
无血管多细胞动物(蛔虫等寄生虫)—肥大的细胞器清除有害因子
由于没有血管系统,没有血管收缩、扩张,血管内血流加速、渗出,稀释和清除损伤因子等血管反应。
脊椎动物:机体内发育了血管系统,对局部损伤产生了一系列血管反应,同时也保留吞噬和清除反应。
因此:血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节,没有血管反应,也就没有炎症过程的出现。
(二) 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应。
(一)、局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍
(二)、全身反应
发热、外周血白细胞数量增多
局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。
机制:红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速
肿(tumor)——充血、渗出
痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质(PGE2、缓激肽)
功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同;肝功能、肺通气和换气
全身表现:发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变(增高,类白血病样反应)。
机制:IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑
—→ * WBC释放加速,不成熟杆状核N↑(核左移)/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加:化脓性细菌——N↑;病毒感染——L↑;寄生虫、变态反应——E↑;*例外:伤寒杆菌、WBC↓,特别是N↓
三、炎症的原因和分类 (causes of inflammation)
(一) 炎症的原因
凡是引起组织和细胞损伤的因素,都可以引起炎症,都是炎症的原因,称为致炎因子。
1、物理性因子(physical agents)
高温、烧伤(大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红)
烫伤—水泡
紫外线—皮肤发热,发红,痛
2、化学性因子(chemical injuries)
外源性: 强酸、强硷
文档评论(0)