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中国中西医结合影像学杂志2009年2月第7卷第1期
原发性三叉神经痛病因诊断的磁共振成像新进展
姜 华1综述,丁承宗2审校
[关键词]三叉神经痛;神经I{IL管压迫;磁共振成像
[中图分类号]R445.2;R745.1+1[文献标识码]A [文章编号]1672—0512(2009)01—0052—03
lar vascularconflict,NVC)
三叉神经痛(triginal conflict,MVC或neuro
neuralgia,TN):在面部三
叉神经分布区域内反复发作的阵发性电击样剧痛, 逐渐被很多研究者接受,认为在排除其他可造成神
又称痛性抽搐。TN足临床上较为常见的疾病,多 经损伤的因素后血管压迫为原发性TN的主要病
de—
发生于40岁以上中老年人,女性略多于男性,轻触、 因。目前,神经微血管减压术(micro—vascular
风吹、洗脸、剃须或化妆等刺激均町诱发,多为单侧
发病,双侧者极少见。根据病因分为原发性三义神 同时也成为支持血管压迫学说最有力的汪据口]。
经痛和继发性二叉神经痛。 1.3其他影响凶素近些年的研究发现:TN还受
免疫、遗传、环境和精神等多种因素的影响。且各因
l TN的病因及发病机制
素并非孤立存在,而是相互影响,相互作用,共同致
1.1 中枢病因学说 1853年,7Frousseau根据TN病。
发作时可在中脑处记录到癫痫样放电及用抗癫痫药
2三叉神经根与周围血管关系
物治疗有效等特征,提出了中枢神经系统病,变假说,
认为TN可能是三叉神经脊束核内癫痫样活动引起 2.1 三义神经与邻近血管的解剖结构 _二叉神经
的。目前许多学者都认为:t叉神经脊束核尾侧亚 足人体内最大的一对颅神经,Kamel等根据其走行
核是面部伤害性传导通路的二级神经元所在,故有 将其分为3部分:①三义神经周围分支,即自二义神
学者J}j闸门控制学说来阐明TN的发病机制¨:。该经半月神经节分出的眼神经、上颌神经和下颌神经;
学说能较好地解释7I、N患者在L1面部扳机区轻微的②半月节和节前i叉神经,为半月神经节和三义神
刺激下就能引起剧烈疼痛的扩布性发作。 经进入脑桥间的部分,位于Meckel腔和桥前池内;
1 ③脑下部分。包括t叉神经各感觉根和运动根在脑
1.2 周围病变学说 967年Kerr与Beave首先
提出,TN的主要病理改变是三叉神经脱髓鞘变,并 下内走行部分及相应脑干神经核_]。三叉神经在进
有学者依此提出短路理论:脱髓鞘的轴突与邻近的 入脑桥前位于脑池内的一段称为神经根进入区
(root zone,REZ),该区为二叉神经的中枢与
无髓鞘纤维发生“短路”,轻微的触觉刺激即可通过 entry
“短路”传入中枢,而中枢的传出冲动亦可再通过“短 周嗣髓鞘移行区,长度约0.5~1.0cm(也有人将其
路”而成为传入冲动,如此很快达到一定的“总和”而 定义为0.7cm以内)。由于此区缺乏雪旺氏细胞所
引起TN的发作。微血管压迫是造成神经纤维损伤 形成的髓鞘包裹,对搏动及跨过性压迫特别敏感。而
且REZ又是三叉神经最容易受血管压迫的部位,在
的重要原因,其发病机制是持续(静态)或搏动的微
其周围
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