血清淀粉样蛋白A对脑动脉粥样硬化性狭窄影响的研究进展.pdfVIP

主圈堕查萱痘苤盍；Q塑生!旦!§旦星鱼鲞筮!翅璺b垫』￡!堡b望!!丝坠堡：曼匹：!!：!Q塑：y些垒：盟垒! ·501· -综述· 血清淀粉样蛋白A对脑动脉粥样硬化性 狭窄影响的研究进展 王春雷史怀璋 关键词：血清淀粉样蛋白A；动脉硬化；脑血管狭窄 doi：10．3969／j．issn．1672-5921．2009．09．013 中图分类号：R743 文献标识码：A 血清淀粉样蛋白A(serumamyloidA，SAA)存在 于各种哺乳动物和禽类的体内，其合成的部位主要 却降低LCAT的功能。LCAT可将胆固醇变成胆固 在肝脏，由同一簇基因编码的一组多形性蛋白组成。 醇酯。ApoA．I是该酶的激活剂之一，LCAT的激活 S从家族包含不同表达形式的载脂蛋白、急性相蛋 在胆固醇逆向转运中起重要作用，故证明SAA参与 8erllm amyloidA，A．SAA)和结构型 白A(acute—phase 了胆固醇逆转运的过程。另有实验表明【6J，SAA的 serum SAA(constitutiveA，C—SAA)。正常人 amyloid 存在使HDL对正常肝细胞的亲和力降低2倍，相 血清SAA值为0—0．78mg／L…。当机体受到各种 反，对巨噬细胞的亲和力却提高3—4倍；炎性反应 炎性反应因素刺激时，血清SAA的水平可在5—6h 内迅速升高约1000倍…，8～12h内SAA即可达到和位点增加，肝细胞上的则减少，净效应是HDL胆 峰值，增高幅度可达正常值的2000倍。半衰期也极固醇转运能力明显移向巨噬细胞。SAA可以通过巨 短，只有50min。因此，当控制机体炎性反应后，可 噬细胞增强HDL／SAA的吸收能力…，并且快速促 迅速降至正常水平。这种特性使SAA成为目前最进负载胆固醇的巨噬细胞中胆固醇的外流¨圳。在 敏感的炎性反应标志物之一。SAA可诱导胶原蛋白 组织损伤区域，巨噬细胞都是载满胆固醇的，这是因 酶的合成及抑制白细胞介素1(interleukin-l，IL一1)、 为它们吸人富含胆固醇的细胞膜碎片【I引。HDL／ necrosis factor， IL-5、IL-6或肿瘤坏死因子(tumor SAA促进胆固醇外流的能力位于SAA，而不是其他 TNF)，引起的发热；可抑制血小板中5一羟色胺的释 放及血小板的聚集。随着这种蛋白功能的逐一被发 巨噬细胞中胆固醇的细胞外受体¨吼13】。酰基辅酶 现，SAA渐渐成为人们攻克动脉粥样硬化(athero- A—cholesterol A一胆固醇酰基转移酶(acylcoenzyme sclerosis，AS)的研究热点，同时也受到心脑血管疾病 专家的关注。为探讨其对脑AS性狭窄的影响，现从 cholesterolester 固醇脂水解酶(neutral hydrolase， SAA在胆固醇转运中的生理学作用，以及与高密度 nCEH)去酯化胆固醇导致外流。SAA能抑制 脂蛋白(highdensitylipoprotein，HDL)和脑AS之间 ACAT，可提高nCEH的活性，故可通过储存和转运 的关系等几个方面综述如下。 游离胆固醇来调节平衡。大量实验虽然证明，SA