腰椎Modic改变病因学研究进展.pdfVIP

· · 箜!!鲞整!塑!!!』Q!!!12 314 垦匠量壁堂墨查垫!!堡!旦 腰椎Modic改变病因学研究进展 张玛徐宏光吴天亮 摘要Modic改变即脊柱退变疾病中椎体终板及终板下骨质MRI的信号改变，其病变机制目前尚 不十分清楚。现有文献提示Modic改变的发生可能是多种因素综合作用的结果。生物力学失衡可能是 重要机制。椎问盘退变导致椎间盘应力异常而引发Moclic改变，终板和椎问盘低毒性厌氧茵感染也起着 一定作用．但目前尚存争议；终板及周围组织内炎症反应可能是促使Modic改变，特别是I型改变发生的 重要因素；基因学异常则可能是Modic改变发生的基础，IL-1基因簇连同MMP-3基因与Modicll型改变 显著相关。 关键词Modic改变；病因学；腰椎；椎体终板 脊柱退变患者MRI检查中常见有椎体终板和软骨 退变时，髓核内正常物质丢失可能会增加终板剪切力，导 下骨的信号改变。Modic于1988年总结了这些改变并把致微骨折发生。Adams等[81的研究证实了这种椎问盘内 它们分为3种类型。此后，“Modic改变”被广泛应用于脊退变状态和应力变化之间的关系。在椎间盘退变过程 柱退变疾病的相关研究。既往多项研究表明，Modic改变中，终板会随年龄增长逐渐钙化并被骨组织所替代。 与腰痛、腰椎不稳等密切相关。为了更好地进行临床干 预，明确Modic改变发生的机制十分必要。本文就近年述改变可能会导致整个椎间盘应力异常而引发终板裂 来相关研究作一综述。 缝。因此，Modici型改变可能最初反映了出血、水肿和创 1分型和组织学改变 伤后的血管化过程，或者终板和椎骨微骨折后的水肿和 Modic将退变终板的MRI信号改变分为以下3种类继发修复过程。另一种可能是毒性髓核组织通过终板骨 型：I型改变表现为T1加权像低信号，化加权像高信号， 折处侵入终板和椎骨，引发炎症反应。此外，还有学者提 组织学上反映为椎体水肿、终板裂缝、伴局部退变、再生 出终板损伤后椎间盘刺激性物质会进入椎骨，诱发一种 和新生血管肉芽组织；11型表现为T1加权像高信号，T2 加权像等信号或轻度高信号，因脂肪大量沉积，组织学改 的椎间盘内注射木瓜凝乳蛋白酶，发现这会导致大部分 变为黄骨髓对红骨髓的替代(脂肪变性)；Ⅲ型改变在T1椎间盘严重退变，超过50％的椎间盘邻近终板发生了 和T2加权像上均表现为低信号，反应了软骨下骨的硬 ModicI型改变，且终板变化只发生在被注射的椎间盘周 化。随后，MillerL妇引入正常终板的MRI表现，进而将围；推测椎间盘退变可能会导致终板内的生物力学发生 Modic改变分为4级：0级为正常无退变；1级相当于改变，进而诱发椎体终板Modic改变；还提出另外一种可 ModicI型；2级相当于Modicll型；3级相当于ModicOl型。能，即Modic改变是木瓜凝乳蛋白酶所引发的炎症反应。 随着Modic分型在临床上应用日趋广泛，退变终板 MRI检查中常常发现混合型Modic改变口’3]，某些病例在 同一节段会同时出现水肿和脂肪变性2种改变，很难将 它们归为单纯的Modic[型或Ⅱ型。因此，为便于进行更加 细致而深入的研究，Fayad等[4]在原Modic分型基础上又泛。Modic改变的上述分布特点可能与上述节段承受应 引入2种类型：ModicI-2型(兼有水肿和脂肪变性，以水肿力较大、终板较易受损有关，也可能是上述节段椎间盘较 为主)、Modicl]-I型(兼有水肿和脂肪变性，以脂肪变性为 主)。然而此分型尚未取得学术界的广泛认同。 ModicI型改变会消失或转变为Ⅱ型，且疼痛可能缓解，进一 2生物力学机制 步支持了此力学机制理论。 椎体终板和骨髓MRI信号改变与腰痛密切相 关b’5．6]，椎间盘突出和椎间盘严重退变是Modic改变发研究证实椎体终板和松质骨在压缩力作用下会发生结构 生的强危险因子。据Modic改变与严重退变椎间盘吲及破坏，程度取决于椎骨横截面积和骨密度；还提出较大负 椎间盘后突[6]之间强有力的相关性，我们假设Modic改载可能会导致更多微骨折或其他形式的损伤，其中起决 变可能是由机械应力异常所引起。 定作用的不是