消化系统疾病 课件.pptVIP

消化系统疾病 制作人 刘绍晨 消化系统疾病的教学内容 教学总时数：8学时。 胃炎 1学时 慢性消化性溃疡 1学时 病毒性肝炎 2学时 肝硬化 2学时 消化系统的恶性肿瘤 2学时 重点讲授内容：慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。 难点：慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。 慢性胃炎 （一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎 （三）慢性肥厚性胃炎 （四）慢性疣状胃炎 1.?急性刺激性胃炎 病因：多暴饮暴食 病变：胃粘膜充血、水肿、粘液 分泌升高、有时糜烂。 ㈠ 慢性浅表性胃炎 病因及发病机制 1、病理变化： 部位：胃窦部多见 胃镜：胃黏膜充血、水肿、呈深红色，表面有灰白色或灰黄色粘液性渗出物，有时见点状出血、糜烂。 光镜： 炎性病变限于胃粘膜上1／3； 浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞； 粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血 2、结局：多数---可治愈；少数→慢性萎缩性胃炎 ㈡ 慢性萎缩性胃炎 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。 B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变有关。 病理变化 胃镜： 1.胃黏膜变薄，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状 2.橘红色消失—灰色或灰绿色，黏膜下小血管清晰可见 3.与周围黏膜界限清楚（比正常的低、薄，反光性较强） 光镜： 1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。 2.上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。 3.粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润 肠上皮化生：多见于胃窦部，腺上皮细胞为杯状细胞、肠吸收细胞和潘氏（Paneth)细胞所取代。 假幽门腺化生：多见于胃体和胃底部，腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 临床病理联系 ㈢ 慢性肥厚性胃炎 病理变化： 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。 光镜 1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常; 2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。 临床病理联系 腺体增生，壁细胞↑ 胃酸↑，患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。 二、消化性溃疡 溃疡病多发生在胃及十二指肠，又称胃、十二指肠溃疡。 临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、嗳气等。 ㈠ 病理变化 特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。 大体： 1.好发部位： a.胃小弯近幽门处 b.十二指肠球部前壁和后壁 2.形状： 圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状 3.大小：直径0.5∽2cm 4.深度：较深 5.底部: 比较平坦，非活动期坏 死、出血较轻。 6.龛影: 钡餐透视发现胃壁缺损。 光镜： 溃疡底部分四层结构 ①渗出层 少量炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素） ②坏死层 无结构的坏死组织 ③肉芽组织层 纤维母细胞、毛细血管 ④瘢痕层 大量胶原纤维、少数纤维细胞 ㈡ 结局及并发症 1.愈合： 2.幽门狭窄 十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩 ②幽门炎性水肿、痉挛 3.出血: 溃疡病最常见的并发症 4.穿孔： ①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 ②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。 5.癌变 ㈢ 临床与病理联系 1.规律性上腹痛(本病特点) ①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气 ㈣ 病因与发病机理: 1、胃液消化作用 2、神经内分泌功能失调 3、H.P.的感染 4、其它因素 1、胃液消化作用 正常生理状态下 黏膜上皮屏障 黏液－碳酸氢盐屏障 丰富的黏膜血流 病理状态下 胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶 胃黏膜的屏障功能减弱（重要基础） 药物作用破坏胃黏膜屏障 胆汁反流、饮酒破坏黏膜上皮的脂蛋白 2、神经内分泌功能失调 迷走神经抑制 胃蠕动减缓 胃内食物滞留 胃窦的胃泌素兴奋 胃泌素增多 胃酸增多 胃溃疡形成 迷走神经兴奋 胃液分泌增多 十二指肠受损 十二指肠溃疡形成 交感神经兴奋性↑→胃、十二指肠平滑肌和血管痉挛→胃黏膜缺血→抗消化能力↓ 4、其它因素 长期应用非固醇类药物 吸烟 长期精神紧张 有家族性多发趋势 血型 三、阑尾炎 多见人群：青年人 临床症状：转移性右下腹痛+麦氏点压痛 病因机制： 细菌感染+阑尾腔阻塞 病理变化和类型