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?第八章 肾上腺素受体激动药ADRENOCEPTOR AGONISTS?[目的要求]?1.了解该类药物的化学结构特点,构效关系,化学结构与体内过程的关系及其分类。2.掌握肾上腺素受体激动药对受体的选择性、体内过程、临床应用、不良反应。3. 握肾上腺受体激动药在休克治疗中的应用原则。[讲授重点]1. 去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺对受体的选择性及对血流动力学的影响,临床应用与不良反应。2. 人工合成的拟肾上腺素药麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素、多巴酚丁胺?等的药理作用、对血流动力的影响、临床用途与不良反应。?3. 拟肾上腺素药治疗低血压及休克的机理及临床应用原则与注意事项。[讲授难点]1. 拟肾上腺素药对心血管的影响及临床用途;2. 肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等治疗休克的机理及临床应用原则。[教材] 药理学(第一版),周宏灏主编,科技出版社,2003,北京。第一节 肾上腺素受体激动药(Adrenoceptor Agonists(Adr)概述:1 Adr受体激动药2 拟交感胺类一、构效关系和分类(一)按化学结构分为儿茶酚与非儿茶酚:苯环上3,4位有羟基,属于儿茶酚。1.儿茶酚:①作用维持时间短,易被COMT灭活;②不易通过血脑屏障。2.非儿茶酚:苯环上少1个羟基,外周作用减弱,作用时间延长,如间羟胺,少2个羟基,外周作用减弱,中枢作用增加。如:麻黄碱3.乙胺上的α位-H被-CH3 取代:易被摄取1摄取,不易被MAO氧化,在囊泡储存时间长,有促进NE释放作用,如:间羟胺、麻黄碱4.氨基〔-NH-〕上的氢原子被不同基团取代的,其取代基团从甲基到叔丁基,对α作用减弱,对 β受体作用(二) 按对Adr受体d的选择性分为三大类?1. 选择性作用于α受体:如去甲肾上腺素;2. 选择性作用于β受体:如异丙肾上腺素;3. 对α、β都有作用: 肾上腺素二、α受体激动药?(一)α1 、α2 受体激动药去甲肾上腺素(Noradrenaline NA ,or Norepinephrine NE)体内来源:去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质释放。药用品,人工合成。性质:不稳定,遇光或碱、氧化变成粉红色,药用品为重酒石酸盐。[体内过程]?1 给药方法:只宜静脉滴注法给药,为什麽?① 口服收缩胃黏膜,在碱性肠液易分解。② 皮下注射收缩血管,发生组织坏死。③ 静脉推滴,引起BP急剧升高,心律紊乱2 分布:心、肾上腺髓质、血管等3 摄取1和摄取2代谢: 经COMT、MAO转化,最后的代谢产物为3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA,90%),或间甲去甲肾上腺素和间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。排泄:尿中以VMA为主(90%)。少量原形NA 4%~16%,结合型间甲NA 和间甲NA。[药理作用]1.心血管作用① 血管与血压:② 血管:皮肤、粘膜、内脏的血管收缩的小动脉和小静脉收缩;皮肤、黏膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管。③ 血压↑:血管收缩,外周阻力加大。冠脉流量↑:?直接作用: 兴奋β2→ 冠状血管舒张→灌注压增加?间接作用:心脏兴奋 →腺苷增加→冠脉扩张→冠脉流量↑?血压↑→ 灌注压↑→冠脉流量↑④ 心脏:离体心脏:兴奋β1受体,→心率↑,传导加快↑,心输出量↑?(+)β1受体 →窦房结兴奋,传导加快,心率加快。?(+)β1受体→心收缩力增加,心输出量增加。整体心脏:心率↓ ?减压反射作用 、2. 代谢:大剂量时使血糖↑(兴奋a1、)[临床应用]1.急性低血压症状:由嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物反应等引起的。应用原则:① 早期、小剂量短期使用。补足血容量后,血压仍不能回升者。目的:维持血压,保证心、 脑、肾血流供应。?为什么强调早期用和短期用??早期用?收缩血管 → 增加外周阻力→ BP增加兴奋心脏 →心输出量减少 → BP增加不能久用?收缩内脏血管,加重微循环障碍, 特别是肾血管,加重肾小管坏死,导致少尿和无尿。注意尿量必须25ml/小时主张用:NA+酚妥拉明合用 ? 降低α效应,保留β效应。2.药物中毒性低血压:NA静滴,如氯丙嗪中毒。3.心脏骤停的辅助用药:心脏复苏过程中,静脉注射去甲肾上腺素,以恢复和维持适当的血压。4.上消化道出血,1~3mg稀释后口服,,3次/日。[不良反应]1.局部组织缺血坏死:处理:普鲁卡因+酚妥拉明2.急性肾衰:肾血管收缩,少尿、无尿、肾实质损害,保持尿量25ml/小时[禁忌症]高血压,动脉硬化,器质性心脏病,少尿、无尿、微循环障碍等。间羟胺(metaraminol, 阿拉明 aramine)特点:非儿茶酚胺,性质稳定,维持久,不被MAO破坏。作用:① 直接作用:以α1受体为主,对β受体作用弱。② 间接作用:通过再摄取1进入囊泡 → NA释放。临床应用:1. 替代NA用于休克早期
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