心功能不全和心力衰竭.pptVIP

心功能不全与心力衰竭的关系 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭） 心功能不全(cardiac insufficiency)是指心泵功能下降后，由代偿走向失代偿的全过程。心力衰竭为心功能不全的失代偿阶段。 正常血液循环途径 *心 输 出 量 低输出量性心力衰竭 (low output heart failure) 此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压、心肌炎、心瓣膜狭窄等。 高输出量性心力衰竭(high output heart failure)心衰时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，或高于正常。机制：高动力循环状态(Hyperdynamic state)。血容量?，静脉回流?，心脏充盈?，心输出量?，心脏负荷??，能量消耗? ? ，而供氧相对不足。病因：甲亢、严重贫血、妊娠、Vit B1缺乏、动－静脉瘘等。 发生部位 右心衰竭 左心衰竭 全心衰竭 Signal transduction pathways involved in apoptotic death of cardiac myocytes *心肌肥大的不平衡生长 (心肌重量↑与心功能↑不成比例) 导致心衰机制 　a.心肌重量↑↑?交感神经元轴突↑?交感神经密度↓?收缩↓ 　b.毛细血管数↓?冠脉微循环灌流↓?心肌缺血氧缺 　c.线粒体↓?氧化磷酸化↓?能量产生不足 　d.肌浆网钙处理↓ ?兴奋收缩偶联障碍 　e.肌球蛋白ATP酶活性↓ ?能量利用障碍 （b）肌浆网受磷蛋白磷酸化不足→钙泵抑制 肌浆网受磷蛋白是钙泵的内源性抑制物 非磷酸化形式有抑制作用 cAMP或calmodulin依赖的蛋白激酶催化其磷酸化，磷酸化后抑制作用解除 2、胞外Ca2+内流障碍→激发Ca 2+ ↓ 主要途径两条： 电压依赖性钙通道 一是经过钙通道 受体操纵性钙通道 二是通过钠/钙交换体内流 心力衰竭时胞外Ca2+ 内流障碍 心力衰竭时肥大心肌 酸中毒、高钾血症 β受体密度降低　　　酸中毒时β受体敏感性↓去甲肾上腺素减少 高钾时K+与Ca2+竞争受体 受体操纵的Ca2+通道开放减少 电压依赖性Ca2+通道开放减少(高钾→Em ↓) Ca2+ 内流受阻 激发Ca 2 + ↓ （一）呼吸困难: 1、劳力性呼吸困难： 指随病人体力活动后发生呼吸困难。  劳力性呼吸困难机制 体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 舒张期缩短 心输出量不 能相应增加 　心肌缺氧 加重肺淤血 机体缺氧 肺顺应性降低 呼吸困难 2、端坐呼吸： 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或 半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。 端坐呼吸机制 （1）、端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。 （2）、端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加。 （3）、平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。 3、夜间阵发性呼吸困难： 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓 解称为夜间阵发性呼吸困难。发作时伴有哮鸣音，称为 心性哮喘。 夜间阵发性呼吸困难机制 （1）、病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。 （2）、入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。 （3）、入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低。 “报警”阈值升高，故当肺淤血较为严重，氧分压降到一定程度时方能足以刺激呼吸中枢而产生气闷、气促，使患者惊醒。患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘。 心室（脏）重构及导致心衰机制 心肌受损；心脏超负 神经体液（