呼衰与机械通气2009.pptVIP

呼吸衰竭与机械通气 东方医院呼吸热病科 焦扬 呼吸衰竭 诊断与治疗 什么是呼吸？ 肺通气生理 肺通气：外界空气与肺之间的气体交换过程 肺通气的动力 吸气：吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩—胸腔扩大—肺内形成负压—产生吸气气流 呼气：平静呼吸时靠肺的弹性回缩力 肺通气的阻力 弹性阻力，平静呼吸时占总阻力的70% 非弹性阻力，主要是气道阻力 ＜10%的气道阻力来自内径＜2mm的细支气管 肺换气生理 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程 肺换气的形式为弥散 影响弥散的因素： 气体分压差 气体的分子量和溶解度（弥散系数） 弥散面积和距离 概念 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和/或换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换，导致缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合征。 诊断标准：在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO28.0kpa(60mmHg)，或伴有二氧化碳 PaCO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 PaO2的值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=[102—（0.33×年龄）] × 0.133 kPa计算。如70岁79 mmHg，80岁75.6 mmHg，90岁72 mmHg可视为正常。 呼吸衰竭的分类（1） 1按照病程可分为急性呼衰和慢性呼衰。急性呼衰指原无呼吸系统疾病，在数分钟到数小时内PaO2 和PaCO2达到了呼吸衰竭的标准。慢性呼衰指在慢性呼吸系统疾病的基础上发生的呼吸衰竭。（如COPD、肺间质疾病） 2按照血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼衰。由于以动脉血气分析方法分类指导临床诊断与治疗更实用，因此广泛应用。 Ⅰ型呼衰为PaO28.0kpa(60mmHg) 而二氧化碳分压不增高，Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，以换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰为PaO28.0kpa(60mmHg)同时伴有 PaCO26.67kPa(50mmHg)， Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，以通气功能障碍为主。 呼吸衰竭的分类（2） 3根据病因可分为泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭指由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起的呼吸衰竭。肺衰竭指由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所导致的呼吸衰竭。治疗上应针对不同的病因给予不同的治疗。 4按照病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭。 5按照部位可分为中枢性呼衰和周围性呼衰。 呼吸衰竭的病因（1） 通气功能障碍 1阻塞性通气功能障碍性疾病：COPD，晚期支气管哮喘，阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤和肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。 2限制性通气障碍性疾病：（1）胸廓膨胀受限：见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。（2）横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。（3）肺膨胀不全：大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。（4）中枢神经系统病变：脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。 呼吸衰竭的病因（2） （5）神经肌肉病变：脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。（6）呼吸中枢受限：吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。 换气功能障碍 1肺水肿：心原性或非心原性肺水肿。2慢性肺间质病：特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3闭塞性肺血管病：肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4急性呼吸窘迫综合征。 呼吸衰竭的发病机理（1） 1肺泡通气不足：肺泡正常的通气依赖于正常的气道，正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加——支气管管腔狭窄，阻塞。当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时——胸廓的扩张受限。当大量胸水，气胸，肺不张时——肺的膨胀受限。以上原因均可导致肺泡通气不足，引起缺氧和二氧化碳潴留。 2通气/血流(V/Q)比例失调：有效的气体交换要求吸入气体和肺血流分布均匀，正常人通气为4升/分，肺血流量为5升/分，其比例为0.8，此为最佳比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。 呼吸衰竭的发病机理（2） V/Q0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为死腔通气，造成缺氧，如肺栓塞和休克时。 V/Q﹤0.8表明血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成分流效应，如肺不张，肺水肿。 3肺内分流增加：正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流未与氧交换，可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气