二氧化硫的影响1.ppt

环 题目:SO2对环境及人体的影响 境 生 课 题 卫 报 告 Title: xxxxxxxxxxx 二氧化硫（化学式：SO2）是最常见的硫氧化物。无色有毒气体， 有强烈刺激性气味，大气主要污染物之一 ◆ 密度比空气大，易液化，易溶于水（约为1:40）密度2.551g/L，二氧化硫溶于水中，形成亚硫酸（酸雨的主要成分） ◆ 熔点：-72.4℃（200.75K）沸点：-10℃（263K） 　　 ◆ 化学性质： ①SO2是酸性氧化物，具有酸性氧化物的通性 ②氧化性：SO2+2H2S 3S+2H2O ③还原性：能被Cl2、Br2、I2、Fe3+、KMnO4、HNO3-等强氧化剂氧化成高价态硫元素。 ◆ Title: xxxxxxxxxxx 危害 作用机理 结论分析 来源 * 来源 SO2来自我们身边 作用机理 危害 结论分析 来源 生活燃煤 SO2 汽车尾气 工业及火山喷发 生活燃煤 煤燃烧排放SO2 作用机理 危害 结论分析 来源 小型取暖炉和煤炉：我国农村多数农民以烧煤饼、煤球及蜂窝煤为主，由于炉灶结构的不合理，煤不能完全燃烧排放大量的污染物 作用机理 危害 结论分析 来源 汽车尾气排放 作用机理 危害 结论分析 来源 SO2来自我们身边 工业废气 火山喷发 有色金属的冶炼、钢铁、化工、炼油和硫酸厂等的生产过程 作用机理 危害 结论分析 来源 大气中SO2主要来源：矿物燃料的燃烧。 据估计，全世界每年由于人类活动排放到大气中的SO2可能超过1.5亿吨，其中2/3来自于煤的燃烧，1/3来自石油的燃烧，矿物燃料燃烧时，主要生成SO2 。 我国燃煤效率低： 火电场发电效率30%+，工业锅炉效率65%，发达国家均在80%以上。生活用煤炉仅22%。 危害 结论分析 来源 作用机理 由颗粒物和SO2协同作用引起的伦敦烟雾 由颗粒物和SO2协同作用引起的伦敦烟雾 作用机理 危害 结论分析 来源 呼吸系统危害 SO2浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制 浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损 浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。SO2与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把SO2带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使SO2氧化为硫酸雾，其刺激作用比SO2增强约1倍。 ◆ ◆ ◆ SO2 吸入后，在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸，再经氧化而成硫酸，对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用 作用机理 危害 结论分析 来源 刺激支气管的神经末稍， 引起反射性的支气管痉挛 ，或是细胞坏死 吸入高浓度SO2，可使深部呼吸道和肺组织受损， 引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死 ◆ ◆ ◆ 急性刺激作用 作用机理 危害 结论分析 来源 其他系统的毒害 研究表明SO2不仅可以引起呼吸系统疾病，而且对心血管系统，免疫系统等都会产生慢性毒作用 ◆ 肝脏损害 ● ● ● 脑损伤 免疫力下降 ● ● 变态反应 促癌作用 作用机理 危害 结论分析 来源 肝脏的损害 ● ● （1）SO2能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。 （2）研究显示：SO2染毒对小鼠肝脏的组织学结构有明显影响，可引起肝脏点状坏死、灶状坏死甚至片状坏死，伴随不同程度的炎性细胞浸润。 作用机理 危害 结论分析 来源 神经的损害 ● ● SO2具有抑制大鼠神经细胞兴奋性的作用 SO2染毒可显著引起大鼠海马神经细胞内[Ca2+] 升高,导致钙超载。实验结果证实,神经细胞内的钙超载是SO2神经毒性作用的重要机制之一。 ● SO2通过其衍生物诱导海马组织氧化应激和炎性反应,并造成神经元凋亡效应。 作用机理 危害 结论分析 来源 免疫力下降 ● ● SO2可降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞参与的杀菌过程。 SO2可以影响动物呼吸道对颗粒物的清除能力以及呼吸道粘膜纤毛的运动 ● SO2吸入后小鼠血清中的致炎因子水平升高，而抗炎因子的水平下降，即二氧化硫吸入有免疫毒性 作用机理 危害 结论分析 来源 变态反应 ● ● 实验研究证实：吸附SO2的颗粒物是变态反应原，能引起支气管哮喘 延边大学的《二氧化硫吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响》的研究结果显示：二氧化硫吸入可以加重哮喘大鼠迟发相反应 作用机理 危害 结论分析 来源 促癌作用 ● 据动物实验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物的肺癌发病率高于单个基因的发病率，在短期内即可诱发肺部的扁平细胞癌 对人体的作用 作用机理 危害 结论分析 来源 SO2引起的中毒反应