arb支架术后应用0224.ppt

ACRONYM 1.2x normal vessel diameter * 谢谢大家！ 大剂量代文?更有效降低晚期管腔丢失 0.79* 代文80mg (n=20) 0 0.8 晚期管腔丢失 (mm) 代文160mg (n=20) 代文320mg (n=20) Peters. Eur Heart J 2008; 29(Abstract Suppl): 591. (Presented at ESC 2008) 0.60** 0.37 0.7 *P0.0001 vs 代文320mg **P0.05 vs 代文320mg 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 总结 Ang II参与支架内再狭窄进程：血管内膜平滑肌细胞增殖、血栓形成、炎症反应等 ARB可能通过阻断Ang II受体的不良作用达到预防支架内再狭窄的作用 循证证据表明：与ACEI相比，常规剂量代文?能显著降低支架内再狭窄率 ESC 2008公布的循证证据表明，大剂量代文?比常规剂量更有效降低支架内再狭窄率，说明代文?预防支架内再狭窄的作用与剂量成正比 证明代文?的远期血管保护作用 结束语 对于进行支架移植术的患者，应选择能够有效降低支架内再狭窄的药物 代文具有临床研究证实的预防支架内再狭窄的作用，对于需要采取降压治疗的支架术后患者，代文是理想的选择 ESC 2008公布的循证证据支持大剂量代文在支架术后患者中的应用 谢谢！ * 大家好，今天我们要共同探讨的主题是：从循证医学看ARB对支架内再狭窄的预防作用。 * 今天我们要探讨的内容包括支架内再狭窄的流行病学资料、定义、分型，支架内再狭窄的病理过程、发生机制，以及血管紧张素 II在支架内再狭窄发生发展过程中的作用，另外我们还将就ARB预防支架内再狭窄的机制及循证证据进行阐述。 * 我们先了解一下支架内再狭窄的流行病学资料。目前全世界每年有大约超过200万冠心病病人需要进行经皮穿刺冠状动脉成形术，70%的经皮穿刺冠状动脉成形术需要植入血管支架。在这些进行支架移植的患者中，6个月内支架内再狭窄率高达20%-30%。与经皮穿刺冠状动脉成形术一样，支架术后再狭窄在第1个月不常见，在3个月时达到高峰，在3-6个月是平台期，12个月后不常见。大约有10%的病人需要再次植入支架，给患者带来了巨大的经济以及心理上的负担。由于支架术后再狭窄率高，因此，支架移植术后即应采取有效的措施来预防支架内再狭窄。 * 现在我们来了解一下支架内再狭窄的定义。当病变的血管经历了经皮穿刺冠状动脉成形术后，病变的血管得到了扩张，因此血管管腔尺寸扩大，支架的再狭窄就可以定义为管腔尺寸的减小。在支架植入后的随访中，如果血管造影检查证实管腔狭窄达到50%或以上，通常就被认为是发生了“再狭窄”。但是这种基于造影狭窄百分比的传统定义，并不能准确地描述血管成形术后的血管退变程度，也不能对血管损伤后的临床反应进行判断。因此，支架内的再狭窄完全准确的定义还存在很大的争议，还需要做很多研究。 * 根据植入支架后再狭窄发生的长度与支架长度的关系，可以将支架内再狭窄分成以下四种类型：第1种类型是局部型再狭窄，再狭窄的长度小于10 mm；第2种是扩散型的再狭窄，在支架长度范围内再狭窄的长度大于10 mm。 * 第3种类型是增殖型的再狭窄，再狭窄的长度超过10 mm，并且超出了支架的长度；第4种类型是闭塞型再狭窄，发生这种类型的再狭窄后，支架被完全堵塞。 * 支架内再狭窄是怎样发生的呢？研究表明，血管支架内再狭窄大致可以分为三个阶段 ：首先是在植入支架后，血小板会在支架表面聚集和激活，分泌出大量的细胞因子，从而导致血栓的形成，这在支架内再狭窄过程中发挥一定作用；在接下来的几天到几周内，大量的白细胞将在血管损伤部位聚集，然后分泌出细胞因子对血管组织产生影响，促进支架内再狭窄的发生；第三个阶段就是炎症反应，这个过程可能持续几个月，在这个过程中血管壁将发生重构，平滑肌细胞大量向损伤部位迁移、增殖，导致新生内膜的大量增生，从而引起支架内再狭窄。 * 越来越多的研究表明，支架术后再狭窄的机制主要包括：血管内膜平滑肌细胞的过度增殖与迁移，血栓形成，细胞外基质的作用，炎症反应，血管内皮细胞的损伤与增生，血管的弹性回缩和血管重塑。其中，血管内膜平滑肌细胞的过度增生对支架内再狭窄的发生可能起着更为重要的作用。支架所致的急性血管损伤程度决定了新生内膜增生的程度。早期血栓形成和炎性细胞浸润与内膜增生直接相关。 * 在支架内再狭窄发生的众多机制中，内膜平滑肌细胞增殖是最主要的机制。人体平滑肌细胞在正常情况下处于细胞循环的G0期，支架植入引起血管内膜损伤，炎症细胞分泌的细胞信号转导分子可激活平滑肌细胞，使平滑肌细胞产生多种生长调节因子，刺激平滑肌细胞进入细胞循环，从而发生增殖、迁移，并促进细胞外基