休克的发病机制.pptVIP

休 克 江苏省第二中医院 南京中医药大学第二附属医院 邵华 200８.２ 第一节 概 述 休克（shock）是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的 一种危重的急性病理过程。 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。 数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝集试验)阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。 8.胃肠粘膜内pH监测 休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。 9.休克指数＝脉率/收缩压 正常情况下为0.5左右。指数≈1，提示血容量丧失20％～30％；指数大于1～2，提示血容量丧失30％～50％。 10.血压脉率差＝收缩压－脉率 正常值为30～50之间，由大变小提示陷入休克趋势；数值将到零，为休克的临界点；当此数值的负数绝对值越大，则休克程度越深。 治疗 (一)一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。 (二)补充血容量 (三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。 * * 二、休克的发病机制 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。 （一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化. 休克的发病机制 一、休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 休克的发病机制 一、休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 二、休克的分期和微循环的变化 微循环 调节： 神经因素--交感，?受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 休克早期 特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力?后阻力； 少灌少流。 机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 影响： 1.“自身输血”作用； 2.组织也返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。 （缺血性缺氧期） 水 　　　1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。 ①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒 休克期 特点： 扩张、淤血； 前阻力?后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌?流。 （淤血性缺氧期） 机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变。 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 血液流变性质改变， 血流阻力增大。 水 3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（