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外科护理学 休克病人的护理 中国航天科工集团公司培训中心 于 杨 课堂目标 休克（shock）是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 休克分类 病因分类 1.低血容量性休克（Hypovolemia Shock） ? 创伤性休克（Traumatic Shock） 2.感染性休克（Septic Shock） 3.心源性休克（Cardiogenic Shock） 4.神经源性休克（Neurogenic Shock） 5.过敏性休克（Anaphylactic Shock） 外科最常见休克类型 始动因素分类 ⒈低血容量性（Hypovo1emic） ⒉心源性（Cardiogenic） ⒊阻塞性（0bstructive） 肺动脉栓塞（Pulmonary Embolism） 压迫性（Compressive） 主动脉瘤（Aortic Anerysm） 特点：血流低动力学综合症 4.分布性（Distributive）休克 ⑴例子：感染性休克，脊髓性休克 ⑵机理：外周血管扩张→血管床容量↑→回心血量↓ 特点：血流高动力学综合症 血流动力学分类 较多见,而且特征性的是感染性休克。 病理生理变化 微循环障碍 微循环痉挛期表现 微循环扩张期表现 病理生理变化——代谢变化 葡萄糖以无氧酵解供能，ATP生成减少；钠-钾泵功能失常，细胞外液减少，细胞肿胀、变性和坏死。 胰高血糖素生成增多，高血糖； 抗利尿激素和醛固酮分泌增多； 代谢性酸中毒、氮质血症； 细胞的损伤（细胞膜、线粒体、溶酶体的变化），细胞器破坏释放细胞自溶和组织损伤的水解酶分解组织蛋白产生多种活性肽，加重休克。 细胞凋亡。 病理生理变化——各系统器官继发性损害 肺 肺充血水肿、出血、肺不张，肺泡内透明膜形成及肺毛细血管内微血栓形成，称为休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome， ARDS)）之一。 以上病理变化可引起肺的通气障碍，弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭，甚至死亡。约1/3休克病人死于休克肺。 发生机制与休克动因通过补体—白细胞—氧自由基损伤呼吸膜有关。 肾 各种类型休克均有尿量减少，肾皮质缺血，肾小管坏死，常伴发急性肾功能衰竭 (acute renal failure，ARF) ，称为休克肾。 临床表现为少尿或无尿、水中毒、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。 心 休克时血压降低及心率加快使心室舒张期缩短，导致冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；交感-肾上腺系统兴奋，引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，加重了心肌缺氧；酸中毒、高钾血症、细菌毒素、心肌抑制因子、心肌内DIC形成等，均可使心肌受损、收缩性减弱，出现心力衰竭。 休克持续时间越久，心力衰竭越严重，预后越差。心力衰竭是休克病人的三大死因之一。 脑 休克时血压降低，脑灌注压和脑血流下降，出现脑缺氧，丧失对脑血流的调节作用，因此，可出现脑水肿和颅内压增高等病理改变。病人可表现出各种程度的意识障碍。 肝 休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍，微血栓形成，肝小叶中心区坏死，网状内皮细胞受损，解毒能力减弱，产生内毒素血症，同时乳酸不能转化为葡萄糖或糖原，加重了代谢紊乱和酸中毒，这些改变都促使休克恶化。严重病人可有黄疸、酶谱升高、肝昏迷等表现。 胃肠道 休克时胃肠因缺血、淤血、缺氧和DIC形成，肠壁水肿，消化腺分泌抑制，胃肠运动减弱，粘膜糜烂，形成应激性溃疡（stress ulcer），肠道细菌大量繁殖，肠粘膜屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，从而使休克加重。 休克的临床分期与病理变化的对应关系及表现 感染性休克的临床表现 低动力型表现为冷休克，病人体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、皮肤湿冷且发绀呈花斑样、脉搏细速、血压降低、脉压缩小、尿量骤减。 高动力型表现为暖休克，病人神志清楚、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉搏慢而有力。但到晚期也可转变为冷休克，甚至心力衰竭、外周血管瘫痪而成低排低阻型休克。 辅助检查 实验室检查： ①周围血检查：红细胞计数、血红蛋白值、红细胞比积等 ②动脉血气分析：PaCO2、PaO2 ③血浆电解质：K、Na、Cl ④肾功监测:血尿素氮、尿比重、尿常规 ⑤DIC监测：血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原含量、3P试验等 影响学检查 1.X线检查：摄片或透视，对判断是否因骨折、气胸、血胸、空腔脏器