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第四章 炎症 主要内容 炎症的概述包括:炎症的概念、原因 炎症局部的基本病理变化 炎症的类型 炎症的临床表现和结局 第一节 概述 一、炎症的概念 二、炎症的病因 炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。 炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。 炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 生物性因子:细菌、病毒、支原体、寄生虫等。 理化因子:高温、低温、紫外线、切割、强酸碱、毒气等。 异常免疫反应:过敏性鼻炎、系统性红斑狼疮等。 第二节 炎症局部的基本病理变化 变 质 渗 出 增 生 一、变质 变质(alteration):是指炎症局部组织、细胞发生的各种变性、坏死。 渗出(exudation):是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化,是机体抵抗损伤因子的主要防御手段。 趋化作用:渗出的白细胞向炎症病灶定向游走集中的现象,称为趋化作用。 趋化因子:趋化作用是由于炎症病灶的某些化学刺激物对白细胞具有化学吸引力所致,这些化学刺激物被称为趋化因子。内源性:如LTB4、IL-8等;外源性:可溶性的细菌产物。 趋化作用具有特异性,趋化机制尚不明确。 ⑴吞噬作用:渗出的白细胞吞噬、消化病原微生物,组织碎片及异物的过程,这是机体消灭致炎因子的重要手段。 ① 吞噬细胞的种类: 中性粒细胞:常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎。 巨噬细胞:常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎、病毒感染和原虫感染等。 嗜酸性粒细胞:吞噬抗原-抗体复合物、杀灭寄生虫等。图 ② 吞噬过程: 识别、黏附→ 吞噬→ 杀伤或降解 ⑵ 免疫作用:主要是巨噬细胞吞噬处理病原体作为抗原呈递细胞将抗原呈递给T淋巴细胞和B淋巴细胞,分别产生细胞免疫和体液免疫,杀伤病原微生物。 ⑶ 组织损伤作用:白细胞趋化、激活和吞噬过程中的一些产物如溶酶体酶、前列腺素、白三烯等。 致炎因子、炎区内组织崩解产物或某些理化因子可刺激炎症局部组织增生(proliferation)。 增生成分:单核巨噬细胞、成纤维细胞、毛细血管内皮细胞;炎症灶中的被覆上皮、腺上皮及其它实质细胞。 增生通常在炎症后期和慢性炎症时比较显著。 增生是炎症的防御反应,增生的巨噬细胞消灭病原体;增生的成纤维细胞和毛细血管内皮细胞使炎症局限、损伤组织修复;过度增生则会破坏组织影响器官功能,如肝硬化。 第三节 急性炎症 变质性炎 渗出性炎 一、变质性炎 浆液性炎(serous inflammation) 特征:浆液渗出(混有蛋白质、中性粒细胞、脱落的上皮细胞)。 好发部位:疏松结缔组织、浆膜、黏膜、皮肤等 常见原因:高温、蚊虫和毒蛇咬伤等 浆液性炎(serous inflammation) 病变特点: 纤维素性炎(fibrinous inflammation) 特征:渗出物中有大量纤维素。 好发部位:浆膜、黏膜、肺脏等。 常见原因:内外源毒素、某些细菌如肺炎球菌、白喉杆菌、痢疾杆菌等。 纤维素性炎(fibrinous inflammation) 病变特点: 纤维素性炎(fibrinous inflammation) 化脓性炎(suppurative or purulent inflammation) 特征:中性粒细胞渗出为主,伴有组织坏死及脓液形成。 常见原因:多为化脓菌感染(葡萄球菌、链球菌等);无菌性化脓性炎(化学物质或机体的坏死组织等)。 病变特点:病灶的中性粒细胞变性坏死(脓细胞),释放蛋白溶解酶使坏死组织液化,形成脓液(脓细胞+坏死组织+细菌+渗出的浆液)。 分类 ① 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念:是指发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。 好发于:皮肤、肌肉、阑尾。 原因:溶血性链球菌分泌透明质酸酶、链激酶→结缔组织中的透明质酸降解,纤维素溶解→细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散。 ① 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 病变特点:结缔组织弥漫性水肿、中粒浸润、边界不清。 结局:轻者消散;重者经淋巴道扩散致局部淋巴结肿大和全身中毒。 ② 脓肿(abscess) 概念:是指局限性化脓性炎伴脓腔形成。 好发于:肝、肺、脑、皮下。 原因:金葡菌毒素→局部组织坏死;中粒释放蛋白溶解酶→坏死组织形成脓液;金葡菌产生血浆凝固酶→渗出的纤维蛋白原变成纤维素,使病变局限;后期周围肉芽组织→脓壁。 ② 脓肿(abscess) 结局:轻者吸收消散;较大脓肿排脓后瘢痕修复;发展蔓延(溃疡、窦道、瘘管)。 ③表面化脓和积脓 概念:
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