风心病外科的治疗讲课幻灯2.ppt

一、病理 急性风湿热是由链球菌感染诱发的变态反应，75%累及心脏造成风湿性全心炎（Rheumatic Pancarditis),包括心肌、心外膜（脏层心包）和心内膜（瓣膜）等。该病变发展过程缓慢，首次风湿热发病平均年龄为12岁。 心瓣膜反复炎变导致其交界面和底部水肿与渗出，赘生物形成。 常见心脏瓣膜病临床特点总结 常见先天性心脏病临床特点总结 ECG 胸片 体征 症状 电轴右偏，右室肥厚，不完右 双肺充血，右房室长大，肺动脉段突出 Ⅰ-Ⅱ级SM P2亢进，固定分裂 肺部感染 左向右分流 ASD VSD PDA 电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚） 双肺充血，双室长大，肺动脉段突出 发育差 Ⅲ-Ⅵ级SM伴震颤， P2亢进 肺部感染 活动受限 心内膜炎 喂养困难 电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚） 双肺充血，主动脉结及肺动脉段突出 发育差 连续性机器样杂音， P2亢进 肺部感染 活动受限 心内膜炎 喂养困难 电轴右偏，右室肥厚 双肺缺血，靴形心 发育差，紫绀，杵状指 喷射样SM响亮伴震颤， P2消失 活动受限，晕厥 喂养困难 蹲踞现象 右向左分流 TOF 电轴右偏，右室肥厚，劳损 双肺缺血，肺动脉段突出，右房室长大 喷射样SM响亮伴震颤， P2消失 活动受限，晕厥 无分流 PS 早期球囊扩张，晚期手术 手术 介入封堵 封堵或手术 治疗 临床表现+UCG+ECG+胸片+心导管（少） 诊断 不作 疑合并畸形时 疑肺高压时作（肺阻力，QP/QS，肺动脉压） 心导管 肺动脉瓣狭窄，右室肥厚，肺动脉狭窄后扩张 肺动脉狭窄，大室缺，主动脉骑跨，右室肥厚 左房室长大，PDA，彩色多普勒大血管水平连续性左向右分流 双室长大，室缺，彩色多普勒室水平左向右分流 右房室长大，房缺，彩色多普勒房水平左向右分流 心脏 彩超 无分流 PS 右向左分流 TOF 左向右分流 ASD VSD PDA 慢性缩窄性心包炎 （Chronic Constricitvie Pericarditis） 慢性缩窄性心包炎是心包脏壁层慢性炎变导致心包增厚，粘连甚至钙化，使心脏舒缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。病程长短不一，最终因循环衰竭而死亡。 慢性缩窄性心包炎多数病因不明，切除病变心包送病理检查和细菌学检查，仍无法查出病因。能查明病因的病例中，结核占绝大多数，约27%-40%，国外1958年前为13%，近年来降至3%以下。急性心包炎迁延不愈所致的占10%，心脏直视术后积血所致的＜1%，其他纵隔放疗、类风湿或创伤所致的占极少数。 病因及病理 结核性心包炎（Tuberculous Pericarditis）可由纵隔淋巴结结核，胸膜结核直接蔓延，亦可由全身粟粒性结核经血行播散而至。早期表现为急性纤维蛋白性渗出或干酪化渗液，晚期出现纤维组织粘连、缩窄。结核性心包炎的发生与下列因素有关。 1.延误诊断，即发病早期未能明确诊断，发病数日后才 开始抗结核治疗。 2.抗结核药物使用不当或疗程不够，约有60%患者在TB性 心包炎治疗后发生了缩窄。 3.部分病人起病隐袭，一旦明确诊断已属晚期。 同种瓣：包括早年的硬脑膜、阔筋膜等组织，目前多采用同种主动脉瓣及肺动脉瓣，采用液氮冷冻和细胞培养技术，可使成纤维细胞存活，植入异体后会增殖产生胶原纤维。据报道Cryopreserved同种瓣寿命可达15-20年，也有自体肺动脉瓣移植至主动脉瓣的报道。 2.机械瓣： 最大的优点是耐久性好（见前述），缺点是需术后终生抗凝治疗，生活质量较差，并有出血及栓塞等抗凝并发症，以及急性瓣膜机械故障发生的可能。近年来，经改进抗凝治疗及监测方法后，抗凝并发症明显减少，栓塞率1.74%病人一年，出血率0.13%病人一年，机械瓣耐久性好的优点更为突出。国内外均以换机械瓣为主。（国内＞95%，美欧约65%）。 3. 瓣膜选择的一般原则： 老年病人 具有出血性疾病患者 主动脉瓣置换（＞65） 二尖瓣置换（ ＞70岁） --生物瓣 其余病人（或包括年轻女性有生