新生儿呼吸窘迫综合征5.ppt

新生儿呼吸窘迫综合征  Respiratory Distress Syndrome, RDS 肺表面活性物质的作用 双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 白肺 　　　　PS治疗前　　　 　 　　　PS治疗后 6 版 第 * 6 版 第 定义 又称肺透明膜病(HMD); 主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS); 多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重； 胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。 胎龄愈小，发病率愈高 发病率 RDS发病与年龄关系 1~5 36 10~15 33~35 40~55 31~32 70 28~30 发病率 (%) 胎龄 (wks) 病因 PS缺乏是RDS的根本原因 PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加 SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰 产生 糖5% 蛋白质 （5%~ 10%） 磷脂 （85%~ 90%） 成分 利于PS分布增加其表面活性作用 起表面活性作用 L/S为判断肺成熟度指标 作用 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 　二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ) 表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D At end of insp. PS = PS ? At end of exp. in FRC atelectasis 　　　　　RDS易感因素 肾上腺皮质激素分泌减少 剖宫产 高浓度胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 糖尿病母亲婴儿(IDM) 机理 因素 胎儿血容量减少 低灌注和代酸 低氧和代酸 PS不足或缺乏 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 低体温 窒息 早产 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 临床表现 进行性加重的呼吸窘迫 (6hrs内) 鼻扇和吸气性三凹征 呼吸快 (RR60/min) 呼气呻吟 发绀 胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，肺泡有渗出时可闻及细湿罗音 3天后病情将明显好转 　　　　　实验室检查 结果判定 方法 实验 PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒 血气分析 L/S≥2提示“肺成熟” L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟” 羊水或患儿气管吸引物中L/S 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为RDS 两者之间为可疑 患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟 泡沫试验 胸片 疾病时期或程度 特点 X线改变 整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失 在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示 两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影 严重RDS 白肺 RDS中、晚期或较重病例多见 支气管充气征 RDS初期或轻型病例 毛玻璃样改变 RDS胸片 RDS胸片 RDS胸片 鉴别诊断 湿肺 B组链球菌肺炎 膈疝 多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； 听诊呼吸音减低，可有湿啰音； 胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线； 一般24～48小时后症状缓解消失； 湿肺（TTN） 湿肺胸片 　生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显 24小时后以上改变消失， 肺野正常 B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎； 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史； 临床及X线胸片表现与本病难以区别； 机械通气时所需参数较低； 病程与RDS不同。 B组链球菌肺炎 B组链球菌肺炎胸片 肺部表现与RDS不易区分 阵发性呼吸急促及发绀； 腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音； X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。 膈疝 膈疝胸片 左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位 保温 置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上， 保持皮肤温度36.5℃； 监测 体温、呼吸、心率、血压和血气； 保证液体和营养供应 第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质； 病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养； 一般治疗