法安明在PCI中的应用.pptVIP

法安明在PCI中应用 首都医科大学附属北京同仁医院 胡大一 史旭波 历史回顾 1916年，McLean发现了肝素 20多年以后，Brinkhous及其同事证实，肝素抗凝活性的激活需要一种血浆辅助因子 1968年，Abildgaard将这种因子称为抗凝血酶III，现在只称为抗凝血酶（AT）。 二十世纪七十年代，Rosenberg等人进一步阐明了肝素/AT的相互作用机制 肝素的抗凝作用 与AT-III结合，催化灭活含丝氨酸基团凝血因子 IIa、Ixa、Xa、Xia和 XIIa 这是肝素抗凝作用的主要机制，只由1/3肝素分子产生（只有那些含有单个戊糖的肝素才能与AT-III结合）。 与肝素辅助因子II结合，催化灭活凝血因子IIa 抗凝效应需要高浓度的肝素，无论肝素与AT-III的亲和力是高是低，所产生的抗凝作用都一样。 与血小板结合 抑制血小板功能，与肝素引发的出血有关，高分子量肝素的作用强于低分子量肝素。 肝素的抗凝作用 肝素的局限性 药代动力学局限性—— 肝素可与血浆蛋白、血小板以及内皮细胞结合，使肝素的抗凝效应个体差异极大，必须监测APTT 物理学局限性—— 肝素不能灭活与凝血酶原酶复合物、纤维蛋白、内皮结合的Xa因子 生物学局限性—— 包括骨质减少症和血小