脊髓损伤后异位骨化形成的机制及防治探讨.pdfVIP

中外医疗2009 N O .30 CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT 综 述 脊髓损伤后异位骨化形成的机制及防治探讨 任鲜玲 郭兴富 ( 山西晋城煤业集团总医院 山西晋城 0 4 80 0 0 ) 【摘要】 脊髓损伤后异位骨化(HO)多见于外伤性脊髓损伤,是临床上的一种常见并发症,其形成的确切机制尚不清楚,但从成骨前体 细胞、成骨诱导因子、合适的组织环境入手能更好的解释脊髓损伤后异位骨化的形成,并有利于采取有针对的预防。 【关键词】脊髓损伤后异位骨化 形成机制 防治 【中图分类号】R 6 8 1 【文献标识码】A 【文章编号】1674 -0742 (2009) 10(c)-0 172 -02 脊髓损伤后异位骨化(HO) 多见于外伤性脊髓损伤,是临床上 泡形成丛毛球状的钙球,钙球随后合并、融合为骨组织。有学者认 的一种常见并发症,文献报道发生率为10%～53% 。HO多发生于脊 为这是成纤维细胞的固有特性在特定情况下被诱导表达其成骨 ［5 ］ 髓损伤平面以下,最常见于髋关节周围,其次为膝关节,症状较轻 作用进而演变为骨细胞 。 时表现为不明原因低热、局部皮温升高及软组织肿胀,常在影像 1.2 成骨诱导因子 学检查时发现；症状严重时则表现为关节活动度降低、关节强直 脊髓损伤后,对外周组织产生神经刺激,在某些局部组织以旁 及运动障碍。 分泌方式释放出成骨因子,这些因子与能促进多种来源于中胚层 脊髓损伤后异位骨化常因结缔组织和骨骼周围的肌纤维受压 的成骨前体细胞向成骨细胞转化。较早发现的骨形态发生蛋白 引发纤维化和钙化,使局部肌肉变性而致。其形成的确切机制尚 (b on e morph ogenetic protein , BMP) 即对成纤维细胞有一定的 ［6 ］ 不清楚,但已有许多学者从体液因子、神经- 免疫因素、机体局部 诱导作用。马真胜等 研究发现局部组织中的成纤维细胞样间充 环境角度作了分析探讨,而Chalmer s[1]等更是明确提出HO形成必 质细胞内与成骨细胞、软骨细胞和骨基质一样存在BMP ,表明这 须具备3个条件: 即成骨前体细胞、成骨诱导因子、合适的组织环 些成纤维细胞样间充质细胞已被诱导为可合成分泌BMP 、具有成 ［7 ］ 境,笔者认为此观点能更好的解释脊髓损伤后异位骨化的形成并 骨作用的细胞。Onishi等 研究表明创伤使内源性BMP呈阶段性 有利于进行针对性治疗。 合成与释放,并诱导周围软组织中的间充质细胞或成纤维细胞等 ［5 ］ 1 形成的机制 向成骨方向转化。而