内科学 慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病.pptVIP

医学 慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病 1、什么是COPD？ 2、什么情况下慢支、肺气肿及支气管哮喘可诊断COPD？ 3、COPD病因有哪些？ 4、COPD标志性症状是什么？ 5、肺功能检查气流受限的客观指标是什么？如何确定气流受限是不完全可逆的？ 6、COPD如何分级？ 7、COPD有哪些并发症？ 8、稳定期与急性加重期的治疗有何不同？ 病因与发病机制： 尚未完全明确 有害气体与有害颗粒 感染（病毒、细菌、支原体等） 免疫、年龄和气候等 香烟、烟雾、粉尘、刺激气体 损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下降 刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加 香烟使氧自由基增多，诱导中型粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿。 病毒种类：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。 感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。 寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。 老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。 临床表现： 症状：1、咳嗽：起病缓、病程长、反复发、早晚重 2、咳痰：晨间多 3、喘息或气急： 喘息型支气管炎 合并支气管哮喘 体征：早期多无异常体征 急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。 实验室检查： X线检查： 呼吸功能检查：呼吸中断流速下降 血液检查： 痰液检查： 咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。 鉴别诊断： 咳嗽变异性哮喘（CVA） 嗜酸细胞性支气管炎(EB) 肺结核 支气管肺癌 肺间质纤维化 支气管扩张 治疗： 急性加重期： 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期治疗： 戒烟，避免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒 免疫调节剂及中医中药 预后： 部分可控制，不影响工作与生活 部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease COPD 湖北医药学院第三临床学院内科学教研室 陈 功 COPD是常见病和多发病 严重影响患者劳动力和生活质量 COPD的定义： 一组气流受限为特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆， 气流受限呈进行性发展。 最新的定义强调： 可以预防和治疗的疾病 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。 吸烟 职业性粉尘和化学物质 大气污染 感染 5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 6、氧化应激 7、炎症机制 8、其他： 一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高 二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似 三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件 四、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，病毒、细菌和支原体是本病急性加剧的重要因素 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿—继发于吸烟等。 先天α1-AT缺乏学说： 六、氧化应激： 许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡； 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 促进炎症反应。 7、炎症机制： 慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞巨参与了COPD发病过程。 中性粒细胞的活化与聚集是COPD炎症过程的一个重要环节。 发病机制 主要表现为慢支和肺气肿的改变 1、慢性支气管炎改变： 支气管黏膜上皮层： 上皮细胞+纤毛的改变 杯状细胞的改变 缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成 各种炎性细胞的浸润 腺体增生肥大：腺体/支气管壁0.55-0.79（正常0.4）受累，平滑肌束断裂萎缩 基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄 反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲与狭窄 2、肺气肿的改变： 大体标本： 肺过度膨胀，失去弹性 呈灰白色或苍白色