内科学--胃炎gastritis.pptVIP

医学 南昌市第一医院消化科：邓峰 ? 消化系统的组成 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 疾 病 分 类 炎症性疾病 自身消化性疾病 肿瘤 其他 胃炎概念介绍 胃 炎 指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有 上皮损伤和细胞再生。 某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生，而胃粘膜炎症缺如或很轻。 胃炎的分类 　　　　　　 急性胃炎 acute gastritis 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 　　　　　　 　　　　 胃粘膜的急性炎症，起病急剧. 　　急性幽门螺杆菌(Helicbacter pylori,H.pylori)感染引起的急性胃炎 非急性H.pylori感染引起的急性胃炎 　　急性糜烂出血性胃炎 急性糜烂性出血性胃炎 最具临床意义 胃镜下以胃粘膜多发性糜烂为特征,常伴有胃粘膜出血,甚至一过性浅溃疡形成。又称急性胃粘膜病变/应激性溃疡。 临床以上消化道出血为首发症状多见。 病因及发病机制 药物 　　非甾体消炎药NSAID，抗肿瘤药，激素，口服氯化钾或铁剂 直接细胞毒作用，损害胃粘膜 抑制前列腺素生成 使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，减少胃黏液分泌、胃黏膜上皮细胞的更新 病因及发病机制 应激 　　　严重感染、创伤、烧伤、颅内病变、大手术、休克、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成大量出血。 发病机制：胃粘膜缺血 粘液碳酸氢盐分泌减少 H+反弥散 应激状态下，可兴奋交感神经及迷 走神经，前者使胃黏膜血管痉挛收缩， 血流量减少，后者使黏膜下动静脉短路 开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃 黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重 休克可导致5-羟色胺及组织胺等释放， 前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损 害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸 的分泌而损害胃黏膜屏障。 应 激 烧伤导致急性溃疡出血者称Curling溃疡； 中枢神经系统病变导致急性溃疡出血者称 Cushing溃疡 病因及发病机制 乙醇：乙醇具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害。 共同机制：胃粘膜屏障破坏，氢离子反弥散，损害胃粘膜； 十二指肠液反流入胃腔，胆汁和胰酶可能参与致病 临床表现 轻症患者症状轻微（上腹不适或隐痛） 或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患 者不发生临床意义的急性上消化道出血。 部分患者表现为无自觉不适的轻微的解黑便，成形，每日一次，大便OB：＋或＋＋ 临床表现 　　多数起病急，在原发病基础上突然上消化道出血，表现为呕血和/或黑便，呕咖啡色液体，解柏油样便。大量出血引起晕厥或休克，伴贫血。可有上腹隐痛不适，查体多有压痛。 　　发病24~48小时内行急诊 　　内镜检查可胃黏膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以高位胃体部多见。 胃镜检查 病 理 改 变 　　　典型损害是：胃黏膜多发性红肿、糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分、最常见于胃底。 病 理 改 变 镜下见：胃粘膜上皮失去正常柱状形态而成立方形或四边形，并有脱落，粘膜层有多发局造性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，可见毛细血管充血及血栓形成。 组织学特征：组织学改变 粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。 诊断 依据病史（近期服用史、严重疾病 状态、或大量饮酒患者）和临床表现 （呕血和/或黑便）可提示本病，确诊 需要急诊内镜检查（出血后24~48小时 内）。 呕吐物、大便潜血强阳性 血常规：血红蛋白降低 治疗 积极治疗原发病，除去可能的致病因素。 预防为主：PPI 按上消化道出血治疗原则处理 暂时禁食，呕血停止后可给流质食物。 抑酸：组胺受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；质子泵抑制剂兰索拉唑、奥美啦唑、泮妥啦唑 治疗 止血治疗：立止血，凝血酶粉，云南白药 对症处理：解痉 654-2 止吐 胃复安10mg im 胃粘膜保护剂：硫糖铝，达喜（铝碳酸镁） 纠正大出血者需要输血、加快输液速度，纠正休克治疗 水、电解质失衡 概述 慢性胃炎是指各种