外科学之休克.ppt

医学课件 休 克（shock） 浙江大学医学院附属第一医院 肝胆胰外科 王伟林 一、概论 休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 休克 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。 与三个要素有密切关系 充足的血容量 足够的心排出量 适于的外周血管张力 休克 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 低血容量性和感染性休克在外科最常见。 休克 微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害 休克病理生理 1.休克微循环改变 微循环血量约占总循环血量的20% 。 由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少，此时机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官的有效灌注。 休克病理生理 1.休克微循环改变 微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织灌注更为不足，细胞严重缺氧，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加。血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以至心、脑器官灌注不足，休克加重。 病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，易形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 休克病理生理 2.休克的代谢变化 首先是能量代谢异常。 组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加，丙酮酸盐则下降，乳酸盐∕丙酮酸盐（L∕P）比值升高（〉15–20）。 另一特点是代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。 休克病理生理 3.内脏器官的继发性损害 低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而肺泡上皮细胞受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎缩并出现局限性肺不张。休克病人常发生通气/血流比例失调，此时在临床上表现为进行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48－72小时内。 休克病理生理 3.内脏器官的继发性损害 休克时由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。生理情况下85%血流供应肾皮质的肾单位，休克时血流重新分布主要转向髓质，结果不但滤过尿量减少，还可导致肾皮质肾小管缺血坏死。引起急性肾衰竭，表现少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。 休克病理生理 3.内脏器官的继发性损害 除心源性休克引起原发心性心功能障碍外，其它型休克早期一般无心功能异常。但由于冠脉灌流量的80%发生于舒张期，当心率过快而舒张期过短或舒张期压力下降时，冠状动脉的血流减少。由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。 休克病理生理 3.内脏器官的继发性损害 休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用甚小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。 休克病理生理 3.内脏器官的继发性损害 当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。此时腹腔动脉阻力较休克前明显增高，这种代偿机制如未能及时解除，胃肠道粘膜细胞严重的缺血和缺氧，出现粘膜糜烂、出血。另外，受伤细胞可释放蛋白酶及多种细胞因子，进一步引起由炎性介质介导的损伤。结果导致肠道内的细菌或其毒素越过肠壁移位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。 休克病理生理 3.内脏器官的继发性损害 休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。结果，受损肝的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 休克 休克代偿期 烦躁、皮肤苍白、肢端发凉、脉压差小、脉搏细弱而快、尿量减少。 休克抑制期 表情淡漠、意识逐渐模糊，乃至昏迷，口唇或肢端发绀、冷汗，脉搏细数、血压下降或测不到，尿少或无尿，甚至皮肤瘀斑、消化道出血。 休克 早期诊断: ①血压升高而脉压差减少 ②心率增快 ③口渴 ④皮肤静脉萎缩 ⑤皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 ⑥尿量减少（25－30ml/h） 确定诊断： ①收缩压12.0kPa(90mmHg)，脉压2.7kPa(20m