热性惊厥患儿心肌酶学变化与心肌损伤的关系.pdfVIP

山东医药2009年第49卷第5期 疗2型糖尿病 (T2DM)合并酮症酸中毒患者 18例，疗效较 0．5)d，尿酮转阴时间(4．5±0．5)d，发生低血糖2例，胰岛 好。现报告如下。 素总量(50．2±5．4)U／d；治疗组分别为(2．5±0．5)d、(2．5 临床资料：本文T2DM合并酮症酸中毒住院患者36例， ±0．5)d、(2．8±0．4)d,0例、(44．5±4．6)U／d。两组 比较 男21例、女 15例，年龄60—78岁，DM病程5—10a；均符合 均有统计学差异(P均 0．05)。②两组 FPG及 CO2CP变 1999年WHO制定的DM诊断标准。将患者随机分为治疗 化：对照组治疗前后 FPG分别为 (23．8±7．3)、(8．6±2．0) 组及对照组各 18例，两组临床资料有可比性。 mmol／L，CO2CP分另4为(15．8±4．0)、(23．8±2．0)mmol／L； 治疗方法：①对照组：a．补液：开始2h内先静滴生理盐 治疗组FPG分别为 (24．5±7．5)、(8．2±1．9)mmol／L， 水 1000—2000ml；然后在3～6h静滴5％葡萄糖液或葡萄 CO2CP分别为(15．2±3．9)、(24．9±2．0)mmol／L。两组治 糖盐水 1000—2000ml，第 1个24h输液总量4000～5000 疗前后比较均无统计学差异(P均0．05)。 rnl，严重失水者达6000～8000ml。b．持续静滴胰岛素 ：开 讨论 ：DM酮症酸中毒是指DM患者由于胰岛素不足及 始胰岛素用量为0．1U／(kg·h)加人生理盐水500rnl中持 升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水电 续静滴，每2h测一次血糖。如血糖降至3．9—5．6mmol／L 解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为 时维持原滴速，3．9mmol／L时增加胰岛素剂量，5．6 主要表现的临床综合征。T2DM患者由于血糖缓慢升高、持 mmol／L时减慢滴速；当血糖降至 13．9mmol／L时将原生理 续时间长 ，胰岛B细胞在高血糖条件下呈现细胞毒性状态， 盐水改为5％葡萄糖液或葡萄糖盐水，葡萄糖与胰岛素比例 无法正常分泌胰岛素，故在感染、降糖药突然中断、应激状态 为2—4：1，持续静滴至尿酮体转阴后改为皮下注射胰岛素。 或饮食过度时易出现酮症 ，如治疗不及时可发生酮症酸中 c．纠正电解质紊乱、酸中毒，加强抗感染等对症治疗。②治 毒。传统治疗方法采用胰岛素4—6U／h静注或0．05～0．10 疗组：胰岛素泵设置初始用量为0．75—1．00U／(kg·24h)， U／h持续静滴 ，可达到5倍以上正常胰岛素的分泌速度，抑 初始量的50％为基础量，50％为餐前大剂量。根据血糖情 制脂肪分解和酮体生成，加速葡萄糖利用，接近胰岛素的最 况随时调整基础率和餐前大剂量，使血糖迅速控制至理想范 大生物效应。但研究证 明酮症酸中毒时多存在胰岛素抵 围；其他治疗方案同对照组。 抗，由于胰岛素受体缺陷和胰岛素抵抗物增多，故小剂量胰 检测方法：治疗期间定期检测血糖、血酮体、尿酮体，每 岛索持续静滴的胰岛素用量大、血糖达标时间长 ，且易出现 日测定电解质、血气分析等，以便调整治疗方案。空腹血糖 低血糖。胰岛素泵是模拟人体生理胰岛素分泌方式 ，自动 (FPG)检测取指尖血，采用美国强生公司产强生稳步型血糖 连续输注胰岛素的装置，通过输入基础胰岛素可抑制过高 仪检测；COCP、血酮体及其他生化指标检测均采用美 国雅 的肝糖输出，降低空腹血糖；餐前大剂量应用胰岛素可控制 培公司产全自动生化分析仪；尿酮体检测采用德国BayerDi— 餐后高血糖 ，在高血糖时给予临时大剂量胰岛素可使血糖 agnostics公司产CLINITEK200半 自动尿液分析仪。治疗结 达标。因此 ，应用胰岛素泵时胰岛素用量少，低血糖发生率 束观察两组血糖达标、血酮转阴及尿酮转 阴