危重眼球外伤致低眼压的实验研究.pdfVIP

摘 要 目的：通过制作严重外伤性低眼压的动物模型，研究外伤后慢性低眼压的发生，发展及 其病理机制。 方法：健康成年色素兔20只，随机分为2大组，第1大组16只兔子，每只兔随机选取一只 眼为实验组，共16只眼，另一眼为对照组，共16只眼；第2大组4只兔子为空白对照组共8 只眼。实验组做上方角膜缘切口，摘除晶状体核和部分皮质，1点和7点放射状剪开虹膜 及睫状体，使其出血，用截囊针划碎囊膜，把出血、碎囊膜和残余的晶状体皮质搅拌混 入前部玻璃立体。对照组单纯行晶状体囊外摘除术。空白对照组不做处理。房水PGE2检 测和眼压测量于手术前及手术后1天，1周，2周，4周，8周进行；超声生物显微镜 （UBM ）、睫状体光镜、电镜检查和睫状体Na+ + , K -ATP 酶活力检测于手术后2周，4周，8 周进行。 结果：伤后1 、2 、4 、8 周实验组平均眼压明显低于对照组（p0.01）。术后8周实验 组平均眼压3.5mmHg，对照组平均眼压13.2mmH，实验组所有兔眼眼压均低于5mmHg。实 验组术后2周UBM检查可见前部玻璃体内点状、条索状回声，术后4周，8周回声增强、 增多。术后实验组房水 PGE2 浓度明显高于对照组持续至术后 8 周（p0.05）。伤后实验 组睫状体 Na+ + , K -ATP 酶活性逐渐降低，明显低于对照组（p0.01）。光镜检查见实验组 睫状体表面增殖纤维，部分非色素上皮萎缩，缺失。电镜检查见实验组睫状体上皮细胞 间隙加大，线粒体水肿扩张、嵴溶解，内质网扩张，细胞内可见空泡，部分细胞膜破 裂，局部非色素上皮细胞缺失。对照组基本正常。 结论：本实验建立的外伤后慢性低眼压动物模型成功率高。外伤后慢性低眼压的发生与 + + aPVR的形成，睫状体 Na , K -ATP 酶活性降低有关，外伤后房水 PGE 含量的持续升高也 2 可能是导致低眼压的原因之一。 关键词：慢性低眼压；外伤；前部增生性玻璃体视网膜病变；前列腺素 E2 ；Na+ ，K+-ATP 酶 ；兔 I Abstract Objective ：To investigate the occurrence, progress, and the mechanism of chronic hypotony induced by severe ocular trauma through animal model. Methods ：20 adult pigmented rabbits were randomly selected into two groups.32 eyes of 16 rabbits were selected for the group 1 and the other 8 eyes of 4 rabbit were selected for the group 2.In the group 1, one eye of all the rabbits was considered as experimental group and the other as experimental control group. In the group 2, both eyes of all the rabbits were considered as blank control group. In experimental group，we removed the lens nucleus and parts of the cortices through a corneal limbal incision ，and cut the iris and ciliary body Radially at l and 7 oclock until the b1ood f1ow out, then break the capsu1e with a discussion needle, and blended the Blood ，capsule