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第十九章 痛与镇痛 一、 痛觉的概念 二 、痛觉的传递 三、 痛觉的调制 四、 镇 痛（治疗） 痛与伤害性感受： 疼痛(pain)：是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验—国际疼痛研究会(IASP) 伤害性感受(nociception)：是指中枢神经系统对各种伤害性传入信息的加工和反应，它可以发生在中枢神经系统的各个水平。 由于痛觉是意识水平的感觉，我们无法确定动物是否具有痛觉，只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在描述动物时伤害性感受取代疼痛 疼痛的成份 疼痛的感觉 痛觉(特性:复合感觉,复杂的心理活动,具有“经验”） 痛觉的测定: - 痛阈(pain threshold)(痛感觉阈,痛反应阈) - 耐痛阈(pain tolerance threshold) 疼痛的反应 躯体-运动性反应 植物-内脏性反应 神经-精神性反应 痛的分类 据刺激的性质分 物理性、化学性 据发生机制分 生理性、病理性(炎症性，神经源性) 按病情和体验分 急性痛、慢性痛(3M) 按涉及神经的部位分 中枢神经痛、周围神经痛 按解剖角度分 躯体痛（浅表、深部）、内脏痛(往往伴有牵涉痛) 牵涉痛 痛的分类 据疼痛的性质分 刺痛(快痛、第一痛） 灼痛（慢痛、第二痛） 酸痛、肿痛、绞痛 痛的意义：双刃剑 有益的： 是一种警报信号，有利于个体规避伤害 是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同时也是帮助医生诊断病情的依据。 有害的： 是许多疾病的主诉症状，是痛苦的根源 造成器官功能障碍 造成药物滥用、自杀等社会问题 致痛因子 由受损的细胞直接溢出：ACH、5-HT、H+、K+ 受损细胞释放的酶，再在局部合成：缓激肽、PG 伤害性感受器释放：SP 其它：神经生长因子、细胞因子、NO等 痛觉传递的基本路径 三、痛觉的调制 外周致痛物质的来源 由受损的细胞直接溢出：PG、5-HT、H+、K+ 受损神经末梢释放：SP、NO 免疫细胞产生：IL-8、TNF-α 脊髓胶质区是痛觉调制的关键部位 A纤维——兴奋中间神经元 C纤维——抑制中间神经元 闸门控制学说 所涉及的结构 A和C纤维、背角投射神经元（T）、胶质区抑制性中间神经元（SG） 基本内容 脊髓水平的其它抑制性活动 下行性抑制系统 结构基础:中脑PAG、延髓头端腹内侧核群、脑桥背外侧网状结构 下行易化系统 起源与抑制系统相同，但性质相同的不同量的刺激可分别激活两个系统 下行性易化系统的激活是通过降低痛阈值来提高机体对伤害性刺激的反应能力。 高位中枢对痛觉的调制 丘脑是最主要的痛觉整合中枢 边缘系统、基底神经节对于痛觉的影响不可忽视 皮层是伤害性信息上升为意识产生痛觉所必须的 认知是最高级的对痛觉的调制 四、镇 痛 电针和TENS的比较 电针不同频率 发挥不同作用 结 语 痛觉传入在脊髓后角的初级整合-闸门控制学说 闸门控制学说 1965 年Ron Melzack and Patrick D. Wall. Gate control theory A纤维和C纤维 背角投射神经元 胶质区抑制性中间神经元（SG） 脊髓胶质区是痛觉调制的关键部位 痛抑制的脊髓机制： GABA能神经元（与C纤维传入末梢形成突触） 阿片肽能神经元 Thalamus Cortex Gracile/cuneate nucleus Aa/b Reticular formation Ad/C Thalamus Cortex Gracile/cuneate nucleus Aa/b Reticular formation Ad/C Thalamus Cortex Gracile/cuneate nucleus Aa/b Reticular formation Ad/c PAG/NRM PAG NRM 脑干对痛觉的调制-内源性痛觉调制系统 以PAG为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构，通过下行性抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。 （1）激活延髓头端腹侧内侧区的5-HT能神经元，通过脊髓背外侧束下行，在脊髓后角作用于5-HT2受体，抑制伤害性传入纤维的兴奋性。（2）激活延髓尾部外侧网状核区的NA能神经元，经前外侧束下行，终止于脊髓后角，作用于a2受体抑制后角神经元对伤害感受信息传递。 （3）PAG传出纤维直接下解到达脊髓后角，发挥抑制性作用，其神经递质可解是内源性阿片肽（脑啡肽）。 疼痛治疗原则 阻断痛觉冲动的产生、疼痛的传递和感知 激发体内痛觉调制系统的活动 疼痛治疗方法 药物镇痛 手术镇痛 刺激镇痛 外周刺激镇痛：针刺镇痛 跨皮电刺激神经(TENS) 中枢刺激镇痛 应激镇痛 规范化疼痛治疗（Good Pain Management, PGM）的主要目标是： 持续有效的缓解疼痛 避免或减少