时滞HTLVI病毒模型的稳定性.pdfVIP

第30卷第1期 贵州大学学报(自然科学版) V01．30No，1 2013年2月 JournalofGuizhou Sciences) Feb．2013 University(Natural 文章编号1000—5269(2013)0l一0001—04 时滞HTLV-I病毒模型的稳定性 张侣，张著洪4 (贵州大学系统科学及信息技术研究所，贵州贵阳550025) 摘要：针对含时滞的HTLV．I病毒感染模型，探讨其在多个平衡点处渐近稳定的充分条件。首 先，结合模型的固有特性，获状态的正性和有界性；进而，借助波动引理和稳定性理论，获证该模 型在不同平衡点处的渐近稳定性由再生数的取值范围确定。数值实验验证表明，在给定再生数 范围前提下，该模型是渐近稳定的，且时滞不影响模型的稳定性。 关键词：HTLV．I病毒模型；再生数；稳定性；时滞 中图分类号：0175．14文献标识码：A 人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV—I：Human疫细胞的过程存在时滞的现象，本文将文献[5]的 leukaemiavirus T．cell type—I)是一种在人和动物体免疫反应速率非线性函数推广到时滞情形，探讨模 内引起严重疾病的逆转录病毒，主要感染机体内 型的渐近稳定性。 CIM+T淋巴细胞，能够引起缓慢的神经性疾病和1 时滞HTLV—I模型及解的正性和有 HTLV—I相关性脊髓病，同时发展为成人T细胞白 界性 血病(ATL)．在机体内，HrIIJV．I不存在自由病毒颗 在机体内，像其它RNA病毒一样，由于易出错 粒，易感染细胞被感染是通过细胞与细胞之间接触 的DNA聚合酶导致在HTLV．I病毒复制过程中存 而传递HTLV—I病毒颗粒LlJ。因此，为了获知 在大量核苷酸置换，并迅速累积为HTLV—I序列， HTLv．I相关疾病的发病机理，掌握机体内HTLV—I 病毒、易感染细胞以及免疫反应之间的相互作用机 制，展开其模型的研究显得尤为重要’2‘41。近来， 淋巴细胞)特异性反应的基本HTLV—I病毒感染模 一些学者依据HTLV．I的基本模型中免疫反应速 型H]。在此模型基础上，结合双线性传染率，考虑 率的不同设计形式心。5J，展开了模型的局部渐近稳 到免疫响应速率的变化特性，Li等获得如下模 定性研究，主要的目标是力求设计免疫反应速率的 型5I： 表达式，合理表达已感染细胞和毒素T淋巴细胞 之间的关系，以及探寻HTLV-I病毒的发病机理； rx(t)=A—dx(t)一届石(t)y(t)， 研究的思路是首先扩展HTLV．I病毒感染的基本 模型Hj，进而探讨模型的局部渐近稳定性，但设计 【i(t)=黜“m)． 的免疫反应速率表达式大多为线性函数。进一步， 式中，戈(t)，Y(t)，彳(t)分别表示宿主体内易 文献[3，5]考虑到免疫系统在受到外界抗原刺激 感染T细胞、已感染T细胞和毒素T淋巴细胞在t 而产生免疫细胞的数量呈S型增长的现象，结合易 时刻的数量；A表示易感染T细胞的生成率，d，6， 感染细胞与感染细胞接触中仅有部分易感染